安卓健乃藉由和FPP( 法尼基焦磷酸) 竞争与FTase 的结合：
→ 因而抑制FTase 将FPP 键结至Ras 蛋白质的羧基端CAAX motif 中之半胱氨酸上
→ 亦即抑制蛋白质异戊二酰化的进行
→ 然后抑制Ras 的活性
→ 达到抑制癌细胞生长与分化的目的
安卓健同时抑制Ras与GTPase的活化
RAS通过FTase（法尼基转移酶）的活化，产生癌变反应。GTPase是与RAS基因结构相类似的原癌基因，通过GGTase活化，产生癌变反应。和一般的FTI（法尼基转移酶抑制剂）不同，安卓健不仅可以通过抑制FTase抑制RAS的活化，也可以通过抑制GGTase进而抑制其他类RAS基因GTPase的活化。
据研究发现，安卓健能有效地抑制癌细胞的转移并启动癌细胞的程序性凋亡和自噬作用，进而杀死癌细胞。研发团队更明确地以实验证明，安卓健在癌细胞里所扮演的角色为蛋白质脂肪酸转移酵素抑制剂，藉由抑制蛋白质脂肪酸转移酵素的活性，间接地抑制主导癌细胞增生的重要讯息传递上游因子Ras，开启癌细胞走向死亡的途径。
在细胞的讯息传递路径上，Ras主要为活化控制基因转录的激酶，从而调节细胞的增生与分化。Ras基因的点突变通常导致癌细胞的过度活化，使得细胞不正常增生与转移；在多数的恶性肿瘤中均发现有Ras点突变的现象。Ras的活性取决于此蛋白是否能顺利的由细胞核生成并镶嵌至细胞膜上，该过程需要一系列的转译后修饰作用，包括：
(1)在Ras蛋白质的羧基端高度保留的CAAX motif中的半胱氨酸进行蛋白质异戊二酰化；
(2)以蛋白质酶移除CAAXmotif中的AAX胺基酸片段；
(3)甲基化；
(4)脂肪酸修饰作用等。
而法尼基转移酶参与Ras活化的第一步，即蛋白质异戊二酰化，安卓健即为法尼基转移酶抑制剂，间接的抑制Ras的活性，达到抑制癌细胞生长与分化的目的。
在探讨安卓健诱导癌细胞死亡的讯号传递路径中，研究结果指出：安卓健通过抑制 Ras 的活性，进而影响其下游讯息传递因子，包括抑制PI3K 的表现量与降低 Akt 的磷酸化程度；以及活化 AMPK促使 TSC1/TSC2 结合更紧密，进而大大的降低 mTORC1 的活性，开启癌细胞的自噬作用机制；安卓健同时会活化 MEK1/ ERK1/2 的路径，促进癌细胞的自噬作用机制；另外，安卓健会使线粒体不稳定，降低 Bcl-2、Bcl-XL 与 MCl-1 的蛋白质量，使癌细胞程序性凋亡。由于安卓健能同时诱导癌细胞启动自噬作用与程序性凋亡的机制，而实验室的细胞毒性测试亦指出安卓健对多数的癌细胞（脑癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、胰脏癌、胃癌、直肠癌、前列腺癌与膀胱癌等 ) 都有毒杀效果，所以安卓健有机会成为主力的临床癌症用药。
