在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。
酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
酮体
百科内容来自于：
产生的条件
酮体合成
酮体分解
与胰岛素
发生前提
预防
临床意义
在不同类型的代谢性酸中毒中酮体亦不同。代谢性酸中毒通常起因于下列情况之一：①有机酸如β-羟丁酸和乙酰乙酸产生的增加与糖尿病或酒精或乳酸酮症酸中毒相关，例如在组织灌流紊乱中可见。尿中排泄阳离子和酮体增加。②HCO3-丢失，例如：十二指肠液丢失所引起的腹泻。随着血钠浓度减少，血氯浓度通常是增加的。③酸排泄的降低，如作为肾功能不全或肾小管性酸中毒的结果。
评价代谢性酸中毒的标准是：①阴离子隙的计算，正常值是8～16mmol/L，阴离子隙(mmol/L)=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。②在血清中测定β-羟丁酸和可能存在的乙酰乙酸或半定量检测尿酮体。
(3)阴离子隙增加和酮体存在的代谢性酸中毒：糖尿病和酒精是常见的原因。在重症监护室的病例中，每四个糖尿病性酸中毒中就有一个酒精性酮症酸中毒。
(4)酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血浆中阴离子β-羟丁酸和乙酰乙酸的积聚可导致阴离子隙的上升，其与碳酸氢离子浓度的减少是成比例的。肾脏的排泄直接取决于肾小球的滤过率，因为肾脏两种阴离子的重吸收仅达75%～85%。因此，在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。然而因为尿常规不能检测β-羟丁酸，大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。
该综合征主要是Ⅱ型糖尿病代谢性失代偿所致脱水引起的非酮症阴离子隙正常的高糖血症状态。它与糖尿病性酮症酸中毒不同。
产生意义
（1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。
（2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。
（3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA
抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5？周时酮体供能可多达70%.
（4）肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。
（5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。
生成的调节
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肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂酸主要有两条去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；一是进入线粒体内进行β-氧化，生成乙酰辅酶A（乙酰CoA）及酮体。饱食及糖供给充足时，肝糖原丰富，糖代谢旺盛，此时进入肝细胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反应生成甘油三酯及磷脂。饥饿或糖供给不足时，糖代谢减少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化减少，主要进入线粒体进行β氧化，酮体生成增多。
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