疾病原因包括生理性和病理性两类。
1.生理性
体力活动、情绪激动、大量进食、妊娠、发热、湿热环境。
2.病理性
3.部分原因
高动力性循环即原发性高动力性循环。
高动力性循环
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病因
临床表现
病前有明显精神因素，如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷、心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂晕厥，咽部阻塞感。当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心、呕吐减轻，劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。
检查
约半数患者基础代谢率偏高，糖耐量减低。
1.心电图
窦性心动过速、可有房性或室性期前收缩，部分患者有左心室高电压，右房负荷加重，P波形态高尖，电轴右移，V1呈rSr′、Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常有ST压低，T波低平、双相或倒置，也可出现在Ⅰ、aVL导联，站立时以上变化更加显著或出现率增加，服用普萘洛尔后恢复正常，且这种立卧位变化也消失。有时T波变动大，隔数日即恢复正常。
2.心电图运动试验
可有阳性结果。
3.X线检查
心影多正常，病程长者会有心影扩大，肺野血管纹理可增加。
4.超声心动图
部分可有右室及右室流出道增大、增宽。
5.其他检查
（1）异丙肾上腺素试验 静滴异丙肾上腺素2～3微克/分钟，静滴前、静滴后2，5，8分钟测心率，正常成人增加10～15次/分钟，若增加20～30次/分钟以上，心电图ST段下降，T波倒置、低平，予普萘洛尔5毫克静注后5分钟内心率即恢复，心电图变化也可恢复，即为阳性。但年龄大，症状严重忌用。
（2）普萘洛尔试验 心率快，心电图有ST-T改变者予普萘洛尔20～40毫克口服，在30，60，120分钟后作心电图，若ST段恢复正常，T波由倒置变双相或直立、或由低平变正相，则为阳性。以上两试验阳性均可认为符合β受体反应亢进。
（3）血流动力学检查 心搏量、心脏指数、平均收缩期喷血速度加快，外周阻力降低。
（4）基础代谢率、血中自由脂肪酸均偏高 有葡萄糖耐量试验降低，血儿茶酚胺、24小时尿香草基杏仁酸（VMA）均正常。
诊断
鉴别诊断
1.甲状腺功能亢进
因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧，甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常，可与甲状腺功能亢进鉴别。
2.心肌炎
3.心脏神经官能症
异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。
4.二尖瓣脱垂
因两者均心悸、胸痛、乏力、头晕，心电图ST-T变化，予普萘洛尔症状缓解，故易混淆，但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。
5.嗜铬细胞瘤
本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24小时尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描（CT）有助鉴别。
6.冠心病
尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。但本症表现多样，与体位、情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予β受体阻滞药症状迅速缓解，有助鉴别。但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。
7.其他原因
并发症
可以并发充血性心力衰竭。
治疗
本病发病机制可能与心肌肾上腺素能受体功能亢进有关，因此治疗上首选β受体阻滞药，如普萘洛尔或美托洛尔。根据病情调整药物剂量。用药期间心排血量可完全恢复正常。个别高动力性循环所致心力衰竭，仍可常规采用强心、利尿、扩血管等药物治疗，但由于对洋地黄的反应较差，所以用量应个体化，并严密观察不良反应。原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔、美托洛尔，视病情可逐渐加量。也可应用利舍平，交感神经末梢抑制剂如胍乙啶、倍他尼定（苄甲胍）也有效，胍乙啶，倍他尼定（苄甲胍）。此外酌情给予镇静剂，如地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）等。高动力性循环所致心力衰竭虽然对洋地黄反应较差，但仍可使用，其他如利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗药等仍然有效。至于有明确病因的高动力性循环，如甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、贫血等，应针对病因治疗。
预防
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