为浅黄色或黄色澄明液体。
舒洛地特注射液
百科内容来自于：
性状
适应症
用法用量
不良反应
禁忌
注意事项
孕妇及哺乳期妇女用药
药物相互作用
药物过量
药理毒理
药理作用
舒洛地特是一种对动脉和静脉均有较强抗血栓形成作用的葡糖胺聚糖。
舒洛地特的抗血栓效果主要是与剂量依赖性地抑制一些凝血因子，特别是抑制活化的第X因子有关。而其干扰凝血酶的作用则在其次，因此基本上避免了一般的抗凝作用所导致的后果。舒洛地特抗血栓的作用不光是通过抗凝血酶（AT III）作用于游离凝血酶，而且通过肝素因子II（HC II）作用于与纤维蛋白结合的凝血酶。由此舒洛地特通过抑制凝血酶而产生的抗血栓作用体现在阻止血栓形成和血栓增长两方面。
舒洛地特的抗血栓作用还通过抗血小板聚集，激活循环和血管壁的纤溶系统而发挥作用。
此外舒洛地特还可以通过降低高血纤维蛋白原和极低密度脂蛋白浓度而改善血液循环，使有血栓形成危险的血管病变病人的血粘度参数恢复正常。
舒洛地特的药理学作用还包括通过保存血管壁上的正常负电荷和抑制细胞增殖及随后发生的血管壁基底膜和细胞外基质功能丧失，来维持血管壁通透选择性作用。舒洛地特的维持血管壁通透选择性作用可以防止不同高分子（如白蛋白、纤维蛋白原和脂蛋白）的常见的经血管渗漏，这些大分子的渗漏是动脉粥样硬化的早期症状，表现在肾脏病变就是蛋白尿。
毒理研究
急性毒性 ：小鼠和大鼠接受高达240 毫克/公斤体重的口服给药剂量，无任何中毒症状。小鼠的半致死剂量(LD50 ) 超过9000 毫克/公斤体重（口服），1980毫克/公斤体重（腹腔注射） ；大鼠的半致死剂量(LD50 ) 超过9000毫克/公斤体重（口服），2385毫克/公斤体重（腹腔注射）。
亚急性毒性 ：狗连续21天以10 毫克 / 公斤的剂量口服给药，未发现不耐受现象，血液化学参数和主要器官的病理解剖学也未发生改变。
长期毒性 ：大鼠和狗接受20毫克/公斤体重的口服给药剂量180天，疗程结束后血液、尿液和粪便的参数及主要器官的组织学参数均无重要改变。
胎儿毒性 ：对大鼠和兔进行胎儿毒性试验（25 毫克/公斤体重，口服），未发现对胚胎－胎儿毒性。
致突变作用 ：进行了以下试验，未发现致突变作用 ：艾姆斯试验；人类淋巴细胞的非程序化DNA修复合成试验 ；曲霉属分离试验 ；曲霉属交换试验 ；曲霉属蛋氨酸抑制因子试验。
舒洛地特是一种对动脉和静脉均有较强抗血栓形成作用的葡糖胺聚糖。
舒洛地特的抗血栓效果主要是与剂量依赖性地抑制一些凝血因子，特别是抑制活化的第X因子有关。而其干扰凝血酶的作用则在其次，因此基本上避免了一般的抗凝作用所导致的后果。舒洛地特抗血栓的作用不光是通过抗凝血酶（AT III）作用于游离凝血酶，而且通过肝素因子II（HC II）作用于与纤维蛋白结合的凝血酶。由此舒洛地特通过抑制凝血酶而产生的抗血栓作用体现在阻止血栓形成和血栓增长两方面。
舒洛地特的抗血栓作用还通过抗血小板聚集，激活循环和血管壁的纤溶系统而发挥作用。
此外舒洛地特还可以通过降低高血纤维蛋白原和极低密度脂蛋白浓度而改善血液循环，使有血栓形成危险的血管病变病人的血粘度参数恢复正常。
舒洛地特的药理学作用还包括通过保存血管壁上的正常负电荷和抑制细胞增殖及随后发生的血管壁基底膜和细胞外基质功能丧失，来维持血管壁通透选择性作用。舒洛地特的维持血管壁通透选择性作用可以防止不同高分子（如白蛋白、纤维蛋白原和脂蛋白）的常见的经血管渗漏，这些大分子的渗漏是动脉粥样硬化的早期症状，表现在肾脏病变就是蛋白尿。
毒理研究
急性毒性 ：小鼠和大鼠接受高达240 毫克/公斤体重的口服给药剂量，无任何中毒症状。小鼠的半致死剂量(LD50 ) 超过9000 毫克/公斤体重（口服），1980毫克/公斤体重（腹腔注射） ；大鼠的半致死剂量(LD50 ) 超过9000毫克/公斤体重（口服），2385毫克/公斤体重（腹腔注射）。
亚急性毒性 ：狗连续21天以10 毫克 / 公斤的剂量口服给药，未发现不耐受现象，血液化学参数和主要器官的病理解剖学也未发生改变。
长期毒性 ：大鼠和狗接受20毫克/公斤体重的口服给药剂量180天，疗程结束后血液、尿液和粪便的参数及主要器官的组织学参数均无重要改变。
胎儿毒性 ：对大鼠和兔进行胎儿毒性试验（25 毫克/公斤体重，口服），未发现对胚胎－胎儿毒性。
致突变作用 ：进行了以下试验，未发现致突变作用 ：艾姆斯试验；人类淋巴细胞的非程序化DNA修复合成试验 ；曲霉属分离试验 ；曲霉属交换试验 ；曲霉属蛋氨酸抑制因子试验。
药代动力学
舒洛地特的药代动力学资料是通过测量用放射性标记的产品的浓度而获得的。同时由于这些方法在生物制品上的局限，也通过其药理学作用进行计算。
静脉和肌肉注射舒洛地特对第Xa 因子（主要的凝血因子）的药代动力学研究显示，它是一种线性剂量依赖性的对该因子的灭活作用。
舒洛地特静脉给药后，会立即对活化的第X因子和第II因子产生量效关系的抑制作用，但此作用消退很快 ；同时也会影响一些常规凝血实验的参数，如部分活化凝血酶时间( aPTT ) 。给药后其抑制作用很快达到峰值。之后虽然在1-2小时（根据给药剂量的大小）内仍可见明显的舒洛地特活性，但其活性降低很快。
肌肉注射舒洛地特可见对第Xa因子和第IIa因子的抑制作用，而对活化部分凝血酶时间( aPTT )的影响则不定。对药物的反应是剂量依赖性的，给药后1-2小时达峰值，6小时后仍具有统计意义上的显著性 ；约8小时后消逝。
舒洛地特的表观分布容积较大。人体内有计算出的较大的VD值（30-70升 ；基于未变化部分放射活性，调整为15-30升），动物研究表明舒洛地特对于内皮组织具有特殊的亲和力。已确认舒洛地特等葡糖胺聚糖主要通过细胞外基质，实质组织和血管组织进行吸收。舒洛地特的平均滞留时间约为15小时，主要经肝脏代谢，经肾排泄 ：经标记的药物给药后72小时内，有40-50％的给药剂量经尿排出。
舒洛地特主要通过肝脏代谢，通过肾脏排泄。
在给药后96小时内，被标记的药物的55%的放射活性在尿中检出。48小时内粪便中检出的放射活性为23%。48小时后没有标记物在粪便中检出。
静脉和肌肉注射舒洛地特对第Xa 因子（主要的凝血因子）的药代动力学研究显示，它是一种线性剂量依赖性的对该因子的灭活作用。
舒洛地特静脉给药后，会立即对活化的第X因子和第II因子产生量效关系的抑制作用，但此作用消退很快 ；同时也会影响一些常规凝血实验的参数，如部分活化凝血酶时间( aPTT ) 。给药后其抑制作用很快达到峰值。之后虽然在1-2小时（根据给药剂量的大小）内仍可见明显的舒洛地特活性，但其活性降低很快。
肌肉注射舒洛地特可见对第Xa因子和第IIa因子的抑制作用，而对活化部分凝血酶时间( aPTT )的影响则不定。对药物的反应是剂量依赖性的，给药后1-2小时达峰值，6小时后仍具有统计意义上的显著性 ；约8小时后消逝。
舒洛地特的表观分布容积较大。人体内有计算出的较大的VD值（30-70升 ；基于未变化部分放射活性，调整为15-30升），动物研究表明舒洛地特对于内皮组织具有特殊的亲和力。已确认舒洛地特等葡糖胺聚糖主要通过细胞外基质，实质组织和血管组织进行吸收。舒洛地特的平均滞留时间约为15小时，主要经肝脏代谢，经肾排泄 ：经标记的药物给药后72小时内，有40-50％的给药剂量经尿排出。
舒洛地特主要通过肝脏代谢，通过肾脏排泄。
在给药后96小时内，被标记的药物的55%的放射活性在尿中检出。48小时内粪便中检出的放射活性为23%。48小时后没有标记物在粪便中检出。
贮藏
有效期
60个月。
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