线粒体通透性转换孔(PT)的分子结构尚不清楚。最新研究表明，线粒体磷酸盐载体作为线粒体载体家族中的一类，是PT的重要组成，而亲环蛋白D，电压依赖性离子通道与腺嘌呤核苷酸转位酶则参与PT开放的调节。PT开放与细胞凋亡密切相关，但研究表明，二者之间并不存在必然关联。现针对PT与磷酸盐载体及与凋亡等之间的关系进行综述。

正常生理情况下, PT允许相对分子质量 < 1. 5 ×10 的离子自由通过, 通过氧化磷酸化来驱动 ATP 合成酶, 维持线粒体膜电位及细胞内外的离子平衡。但在凋亡信号刺激下, PT 完全开放, 直径约3. 0 nm,3使相对分子质量 > 1. 5 ×10 的与可溶物质非选择性地自由通过, 这样就破坏了内膜的完整性, 引起两种结局: ①离子平衡紊 乱, 如胞质 内的 质 子增 多, pH 下降, 钙 超载, 氧化磷酸化解耦 联, ATP 水 平迅速下降等一系列凋亡事 件的发生。 ② 膜电位去极化, 基质肿胀, 使膜间蛋白如细胞色素 C、凋亡诱导因子、核酸内切酶等释放入胞质, 通过启动半胱天冬氨酸蛋白酶 ( caspase) 依赖性或非依赖性的级联反应机制, 诱导细胞凋亡或者坏死。凋亡是一个 ATP 依赖 的过程。然而, Nieminen 等认为,线粒体解耦联剂虽引起肝细胞膜电位去极化, 但没有引起 PT 开放。且 PT 未开放的情况下也检测到了细胞色素 C 的释放。 两性阴离子如由磷脂酶 A2 产生的脂 肪酸促进 PT 的开放, 但是却没有检测到去极化的发生。