【甲钴胺分散片】的意思_什么是甲钴胺分散片

不良反应

1过敏偶有皮疹发生（发生率 < 0.1%），出现后请停止用药。2其它偶有（发生率5%～0.1%）食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。

注意事项

1如果服用一个月以上无效，则无需继续服用。2从事汞及其化合物的工作人员，不宜长期大量服用本品。3本品开封后，应避光、避湿保存。

药理毒理

药理作用

2.促进轴索内轴流和轴索再生

在由链脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神经细胞实验中，使轴索的骨架蛋白输送正常化，对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱所致药物性神经障碍（大鼠、兔）及轴索变性小鼠模型、自然发病糖尿病大鼠的神经障碍实验中，均表现出能抑制神经病理学、电生理学上的变性神经的出现。

3.促进髓鞘形成（磷脂合成）

由于提高蛋氨酸合成酶的活性，从而促进构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。

4.对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少的恢复

在挤压坐骨神经实验中，由于提高神经纤维的兴奋性，从而使终板电位的诱发早期恢复（大鼠）。另外，在缺乏胆碱饲料饲养的大鼠实验证明，使低下的脑内乙酰胆碱含量正常化。

毒理作用

急性毒性：小鼠口服甲钴胺的LD50>1000mg/kg，大鼠口服甲钴胺的LD50>500mg/kg。

亚急性毒性：大鼠口服给药1个月，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，一般症状、体重、血液、尿、脏器重量及病理组织学检查等均无特殊变化。

长期毒性：大鼠口服给药6个月，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，一般症状、体重、血液、尿、脏器重量及病理组织学检查等均无特殊变化。

生殖毒性：在大鼠和小鼠的器官形成期口服给药，剂量分别为0.2、2.0、20mg/kg/日，胎仔和新生仔均未出现异常，也未见有致畸现象发生。

无机汞的甲基化：在试管内，本品与氯化汞反应生成甲基汞，但是在人血液等蛋白质存在的条件下观察不到这项反应。

另外，用无机汞添加的饲料饲养大鼠时，没有因经口投与本品而增加生物体的甲基汞。进一步用无机汞添加的饲料饲养雄性大鼠，并经口投与6个月，分别给予1.5、15mg/kg/日甲钴胺，在一般症状、血液、尿检及病理组织学的观察中，其结果均未见因同时投与无机汞和甲钴胺而带来的影响。

1.甲钴胺容易转移到神经细胞的细胞器中，从而促进核酸及蛋白质的合成。与氰钴胺（CN-B12）相比，甲钴胺向神经细胞中的细胞器转移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸的过程中起着辅酶的作用，在脑细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其是参与由脱氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促进核酸、蛋白质的合成（小鼠）。3.促进轴索内轴流和轴索再生在由链脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神经细胞实验中，使轴索的骨架蛋白输送正常化，对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱所致药物性神经障碍（大鼠、兔）及轴索变性小鼠模型、自然发病糖尿病大鼠的??均表现出能抑制神经病理学、电生理学上的变性神经的出现。3.促进髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，从而促进构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使之髓鞘形成（大鼠）。4.对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少的恢复在挤压坐骨神经实验中，由于提高神经纤维的兴奋性，从而使终板电位的诱发早期恢复（大鼠）。另外，在缺乏胆碱饲料饲养的大鼠实验证明，使低下的脑内乙酰胆碱含量正常化。

药代动力学

大鼠口服57Co-CH3B12(25 μg.kg-1)， 72 h后，肾、肾上腺、胰、肝、胃的浓度较高，肌肉、睾丸、脑神经等处浓度较低。

健康人一次口服甲钴胺片剂120 μg、1500 μg，均在给药后3 h达到血药峰值，其吸收呈剂量依赖性。

服药后8h，尿中总B12的排泄量为用药后24 h排泄量的40%～80%。

健康人连续12周口服甲钴胺， 1500 μg.d-1，给药4周后，血清总B12的变化值约为给药前的2倍，以后逐渐增加，到12周后约2.8倍，即使中止给药4周后仍为用药前的1.8倍。

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适应症

用法用量