1．煤肺：煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。
煤工尘肺
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疾病分类
发病原因
1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用，特别是类风湿尘肺，是煤矿工人特有的尘肺的表现。
3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。
发病机制
1．煤肺的发病机制：肺组织对不同性质粉尘的反应是不同的，煤尘的致病能力弱，肺组织对煤尘的清除能力很强，只有大量的煤尘颗粒进入呼吸性支气管及肺泡时，巨噬细胞不能及时将煤尘吞噬，致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在呼吸性支气管及肺泡里，引起呼吸性支气管及肺泡管的狭窄、阻塞及炎症，并可压迫支气管管壁平滑肌和弹力纤维，使之受到损害。随着呼吸时肺内压力的变化，呼吸性支气管及肺泡管逐渐膨胀，以致形成灶性肺气肿或小叶中叶中心性肺气肿。部分载尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性细气管及小血管的周围，形成煤尘细胞灶，进而网状纤维增生，形成煤尘纤维灶。大量煤尘及载尘巨噬细胞在被运往淋巴结途中可以阻塞淋巴管。煤尘纤维灶和灶性肺气肿是煤肺主要病理变化，也是煤肺的待征性病变。煤肺病变的纤维化程度虽然不很严重，但对病人肺脏呼吸功能损害是明显的，广泛的灶性肺气肿是煤肺病人肺功能减退的主要原因。
病理生理
煤工尘肺主要指煤矿生产工人发生的尘肺，分煤肺和煤矽肺。
1．煤肺 煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。眼观，肺如同浸在墨汁中的海绵一样质地柔软而经黑。煤斑的重要性在于它是重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础。煤斑直径l-4mm，质地软，色墨黑，融合后可增大并联合成片。当呼吸细支气管排出煤尘超负荷时，粉尘及尘细胞则淤积在一级和二级呼吸细支气管周围的淋巴管内、形成肉眼可见的尘斑。呼吸支气管平滑肌因受压萎缩，致使管腔扩张。由于这些呼吸支气管位于次级肺小叶(腺泡)的中心部位．所以在一个肺小叶中可见到5-6个煤斑。镜检，煤斑呈星芒状，紧伴扩大的呼吸支气管腔．由大量噬煤尘细胞组成，其中交织大量网织纤维及少数胶原纤维。煤斑分布于全肺，以肺上叶数量最多。煤肺的肺泡内多见成堆的饱噬煤尘的巨噬细胞，体积比一般巨噬细胞大2-3倍。沉积于胸膜下和肺小叶间隔的煤尘和煤尘细胞，则形成眼观的黑线，为肺大叶和肺小叶勾画出清晰的轮廓，在全肺大切片中最易观察。肺内偶有煤矽结节形成。肺引流淋巴结肿大明显，只有煤尘及尘细胞聚集而少胶原纤维增生。
2．煤矽肺 煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。主要见于生产硬煤和无烟煤工人，属结节型尘肺。病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。形态上煤矽肺结节的一种表现近似于矽结节，其恃点是紧密排列的胶原纤维构成结节的核心，其外是一厚层煤尘细胞和纤维组织，纤维伸向邻近的肺泡隔和小叶间隔，形成一个眼观凸于肺表面的黑色放射状固结节。发生在小支气管和小血管旁的结节可毁损管壁弹力纤维，造成无炎性反应的结节中心坏死。煤矽肺结节的另一种形态是不形成胶原核心，结节的胶原纤维与尘细胞交织，即形成混合尘结节。此外，小动脉周围的煤尘细胞堆积和纤维化比较突出。
3．大块纤维化 煤工尘肺的大块纤维化。形态上．煤工尘肺大块纤维化与矽肺团块不同。病变外形不规则，严重者可侵犯整个肺大叶，甚至与相邻肺叶的大块病变通过胸膜炎而粘连，形成x线大阴影贯穿一侧肺的影像。切面，黑色有光泽(与其中胆固醇含量有关)橡胶样硬度，质地均匀，少见结节轮廓，但可见埋于其中的小支气管和小血管残迹。块中常见有空腔，内存黑色稀薄液体。镜检，大块病变由平行排列的致密而粗大的胶原纤维束组成，纤维束偶有交错并发生透明性变，纤维束间堆积大量黑色尘细胞和淋巴细胞小灶，块内小支气管和小血管损毁，多数肺泡为尘细胞充填。肌性动脉闭锁性内膜炎及管壁损毁是构成临床肺动脉高压的原因。大块病变在x线胸片上的阴影面积大于20cm2时可出现明显的肺功能低下。所以，当大块纤维化加重时，将因肺心病而死于充血性心力衰竭。大块的黑色液化物内可检出抗酸菌。
4．类风湿尘肺类风湿尘肺是患有关节炎的煤矿工人尘肺的表现。类风湿尘肺结节是特征性病变，眼观比镜下更具持色，结节很大，5-20mm，融合可达50mm以上,结节切面由中心至外周呈黄色-黑色-乳白色的多层同心圆排列。融合结节中每个结节轮廓清楚，圆外为共有的多层胶原纤维所包绕。类风湿尘肺的融合大块常难与矽肺团块、煤矽肺结核大块病变区别。镜下，类风湿尘肺结节中心完全坏死(眼观黄色)，其外是一层由煤尘细胞、煤尘、多形核白血球及胆固醇结晶组成的细胞层(眼观黑色)，再外层是栅栏状排列的成纤维细胞、代表风湿活动的淋巴细胞和浆细胞(眼观乳白色)，最外是胶原纤维包绕。结节常发生空洞和钙化,后者说明结节停止活动。类风湿结节多见于肺下叶。肺小动脉及其周围大量浆细胞和淋巴细胞浸润。此型尘肺中煤尘量较少。
临床表现
1．症状 早期煤工尘肺病人多半没有临床症状，随着病人年龄的增长及尘肺病变的进展，逐渐出现呼吸道的症状，诸如咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。晚期煤工尘肺病人的咳嗽、咳痰症状较多．症状程度亦较重，咳出的多半是黑色粘液状痰，有肺部感染时，上述症状明显加重，甚至影响病人的日常生活和活动。
2．体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激，出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿，胸部叩诊可出现过清音，严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙，并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿，肺换气面积明显减少，肺循环障碍，可发生肺心病，最后导致心、肺功能衰竭。
3．肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响．应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变，都可导致肺组织弹性纤维破坏，不仅使通气功能受到明显损害，换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。
4．胸部X线表现：
煤工尘肺中，胸膜改变相对少见，在煤工尘肺中，p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。
煤工尘肺小阴影的形态与大小 煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征，但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见，煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势，到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多，但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数， I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影，数量较圆形小阴影少，晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影，煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多，其次为两肺下区，两肺上区相对较少。
Ⅲ期煤工尘肺的X线表现 Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变，在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见，一般多对称，在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期，阴影边界多半模糊，但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致
密的大阴影则边界清楚，呈圆形、椭圆形或长条形．有的状似腊肠状，入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影，则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别，尘肺并发结核时大阴影可出现空洞，空洞壁多半较厚，内壁不整齐。在连续观察中，空洞阴影可能再充填或消失。
煤工尘肺的其他x线表现
（1）肺气肿：煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时，病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂，形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变，在x线胸片上很难显示出来，只有较严重病例，x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡，这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外，还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。
(2)肺门淋巴结钙化阴影：肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例，单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到，而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。
(3)类风湿尘肺：x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影，阴影的密度较为一致，边界较清楚，有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多，多为多发，单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大，数量增多，有时发生融合，与转移瘤很难区别。
疾病治疗
煤工尘肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓疾病的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。
1．对症治疗和并发病的治疗 对于粉作业有肺功能损伤者、支气管纹理明显紊乱或合并肺气肿表现者确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。病人应在医疗监护下工作或休息、组织作保健体操、太极拳等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。
2．几种药物的临床应用 近年来国外对尘肺病治疗的报道很少，国内有关报道较多。
(1)克矽平：在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展，临床疗效不如动物实验疗效的结果满意。
(2)汉防己甲素：为一种双节基异隆咐类生物碱，在动物实验疗效的药物筛选发现有明显的抑制胶原纤维形成，持续用药对腔原有一定的逆退作用，但停药时间过长，则病变又有发展。临床试用认为对矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l一3个月，停药l一2个月，可应用数疗程。用药后症状改善，X线胸片稳定，有的病例可见类圆形小阴影和大阴影缩小、变淡，肺纹理变清晰等。有的病例在停药后病情反跳．如再次给药仍有效。副作用有食欲不振、恶心、腹胀、皮痒、皮肤色索沉着、窦性心动过缓、一过性血清AIT升高等，但一般不影响用药。
(3)铝制剂：我国应用柠檬酸铝进行了实验研究和临床试用，认为可延缓尘肺病的进展。
（4）中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在尘肺病治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。常用药物有川穹嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。
（5）手术介入治疗：肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且煤工尘肺壹期以下病人，不适合贰期及有严重合并症病人。
疾病预后与预防
饮食注意
疾病护理
1.心理护理 病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，医护人员和家人应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。经过对患者的心理护理，大部分患者能够以良好的心态积极配合治疗，减缓疾病的发展，有利于提高患者的生存质量。
2.保持呼吸道通畅 目前对尘肺病的防治还无重大突破的情况下，由于尘肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。氧流量一般为1～3L/min，浓度为25%～31%，可采用面罩、鼻塞或鼻导管法给氧。在护理中指导病人：注意安全，保持输氧管道的通畅，寒冷季节，湿化瓶内加温水，湿化氧气，避免冷空气刺激而加重呼吸道痉挛。要及时清除口腔、气管内分泌物或异物，保持呼吸道通畅。湿化瓶、鼻氧管，每日更换1次，两侧鼻孔更换吸氧，以保护鼻黏膜。
3.肺功能锻炼 鼓励病人进行肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。经过锻炼，患者的通气功能明显改善，同时提高了患者活动时的耐受能力。
4.防止并发症发生：咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。应及时通知医生，抢救病人。
5.预防重复感染：煤工尘肺合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。
并发症
专家观点
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