由于药学原因，500ml中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用，仅使用等渗葡萄溶液配制。 不要向输液中加入任何其他制剂。 静脉滴注 负荷剂量：通常剂量为5mg/kg，稀释于葡萄糖溶液中用电子泵输注20分钟至2小时，24小时内可重复2-3次。 本品的作用时间短，应持续滴注。 维持剂量：10-20mg/kg/天（通常600-800mg/24小时，可增至1.2g/24小时），加入250ml葡萄糖溶液维持数日。 从静脉滴注第一天起同时接受口服治疗（每天3片）。 剂
注射用盐酸胺碘酮
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用法用量
不良反应
⒈心血管系统：较其它抗心律失常药对心血管的不良反应要少。主要包括：⑴窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应。⑵房室传导阻滞。⑶偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速。⑷促心律失常作用，特别是长期大剂量和伴有低钾血症时易发生。⑸静注时产生低血压。以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于该品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。
⒉甲状腺：⑴甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，化验促甲状腺激素（TSH）下降。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。⑵甲状腺机能低下，发生率1%～4%，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，TSH下降，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。
⒊胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降，负荷量时明显。
⒋神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征。
⒌皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其它过敏性皮疹，停药后消退较快。
⒍肝脏：肝炎或脂肪浸润、氨基转移酶增高，与疗程及剂量有关。
⒎肺脏：主要产生过敏性肺炎、肺间质或肺泡纤维性肺炎、肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化、少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变、血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。
⒏其它：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，或采用中心静脉用药。
禁忌症：
注意事项
⒈交叉过敏反应：对碘过敏者对该品可能过敏。
⒉下列情况应慎用：⑴窦性心动过缓。⑵Q-T间期延长综合征。⑶低血压。⑷肝功能不全。⑸肺功能不全。⑹严重充血性心力衰竭。
⒊对诊断的干扰：⑴心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，用药后患者可能有T波减低伴增宽及双向出现u波，此并非停药指征。⑵极少数有天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶增高。⑶甲状腺功能变化，该品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。
⒋用药期间需监测血压及心电图；应注意随访检查：肝功能、甲状腺功能（包括T3、T4及促甲状腺激素，每3～6个月1次）、肺功能和胸部X片（每6～12个月1次）及作眼科检查。
⒌该品半衰期长，故停药后换用其它抗心律失常药时应注意相互作用。
药物过量：
贮藏：
药物相互作用
⒈增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用该品后4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药1/3至1/2，并应密切监测凝血酶原时间。
⒉增强其它抗心律失常药对心脏的作用。该品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡尼及苯妥英钠的浓度。与Ⅰa类药合用可加重Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用该品起，原抗心律失常药应减少30%～50%剂量，并逐渐停药，如必须合用则通常推荐剂量减少一半。
⒊与β受体阻滞药或钙通道阻滞药合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则该品或前两类药应减量。
⒋增加血清地高辛浓度，亦可能增高其它洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用该品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。该品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。
⒌与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。
⒍增加日光敏感性药物作用。
⒎可抑制甲状腺摄取[123I]、[133I]及[99mTc]。
药理毒理
该品属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度α及β类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。短时间静注时复极过度延长作用不明显。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。原为心绞痛药，具有选择性对冠状动脉及周围血管的直接扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。可影响甲状腺素代谢。该品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。
药理作用
延长心肌纤维动作电位Ⅲ相时程但不改变上升相的高度和速率（VaughanWilliams分类III级）。单纯延长心肌纤维动作电位III相时程是减少钾离子外流不改变钠离子和钙离子外流所致。 降低窦房结自律性而引起心动过缓，该作用不被阿托品拮抗。 非竞争性抑制α和β肾上腺素能受体。 减慢窦房、心房及结区传导性，心率快时表现更明显。 不改变心室内传导。 延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。 减慢房室旁路的传导并延长其不应期。 无负性肌力作用。
药代动力学
该品生物利用度约为50%，表观分布容积大约为60L/kg。主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官，其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中62.1%与白蛋白结合，33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。静注后5分钟起效，停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～2.5μg/ml，中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml以上。原药在尿中未能测到，尿中排碘量占总含碘量的5%，其余的碘经肝肠循环从粪便中排出。血液透析不能清除该品。
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