生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）

水杨酸为白色结晶性粉末，无臭，味先微苦后转辛。熔点157-159℃,在光照下逐渐京变色。相对密度1.44。沸点约211℃/2.67kPa。76℃升华。常压下急剧加热分解为苯酚和二氧化碳。1g水杨酸可分别溶于460ml水、15ml沸水、2.7ml乙醇、3ml丙酮、3ml乙醚、42ml氯仿、135ml苯、52ml松节油、约60ml甘油和80ml石油醚中。加入磷酸钠、硼砂等能增加水杨酸在水中的溶解度。水杨酸水溶液的pH值为2.4。水杨酸与三氯化铁水溶液生成特殊的紫色。

①耳鸣常为首发症状，且较显著；

②轻、中度听力下降；

③停药后，耳鸣和听力下降均为可逆性；

④前庭不受影响；

用水杨酸盐诱导所建立的耳鸣动物模型是最常用的、有效的探讨耳鸣产生机制的方法。现将水杨酸盐对听觉电生理、内耳形态学的影响及其可能作用的部位和机制进行综述。

对耳蜗复合动作电位（compound　actionpotential，CAP）的影响 一定剂量水杨酸盐可引起 CAP阈值升高[3～5]。Fitzgerald等。将含 10 mM水杨酸钠的人工外淋巴液灌注于豚鼠鼓阶，发现 2－24 kHZ CAP阈值平均快速增加44 dB，灌注后7 Zll左右阈值升高最大，灌注后30 nnd右/AP阈值可恢复 10－25 dB；研究同时发现水杨酸盐引起 CAP阈值升高的作用有剂量依赖性，用含SInM与ZmM水杨酸钠的人工外淋巴液灌注后 CAP阈值平均升高分别为44 dB与17 dB。

水杨酸盐类药物中毒多为一次用量过大或长期大量应用所致。外用水杨酸油膏或粉类于皮肤大面积破损处，可经皮肤吸收中毒。在有脱水，肝、肾功能不全，低凝血酶原血症的病人更易发生严重毒性反应。水杨酸盐类可以透过胎盘屏障，孕妇服用过量，常致胎儿或新生儿中毒。
　　小儿摄入阿司匹林或水杨酸钠等治疗量的2～4倍可以出现中毒症状。阿司匹林的最小致死量为0.3～0.4g/kg。水杨酸钠的最小致死量约为0.15g/kg，小儿内服冬绿油的致死量约为4ml。

口服水杨酸盐类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2h后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24h约可排出中毒量的一半;如尿为碱性(pH7.5以上)，则排泄加快3倍，6h就可把血中水杨酸盐下降一半。
　　中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：
　　1.呼吸性碱中毒高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒(血液pH上升)，多见于5岁以上病儿。
　　2.代谢性酸中毒随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在，发生肾脏代偿，结果使钾、钠随尿大量排出;同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第2阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现。
　　3.周围循环衰竭 中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血压下降;并可使血管运动中枢麻痹，导致周围循环衰竭。
　　4.出血倾向全血减少 水杨酸盐能抑制肝脏合成凝血酶原，阿司匹林还影响血小板功能。如ATP的形成等，均为发生出血倾向的因素。阿司匹林为弱酸性物质，对胃黏膜有刺激作用，长期内服可诱发胃肠道溃疡病和慢性出血，还可由于骨髓造血功能受到抑制，引起严重贫血，甚至发生全血减少。
　　5.肾脏损害水杨酸盐中毒并可引起。肾脏损害，重症可以发生肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。长期大剂量应用可引起肾乳头、肾小管坏死，肾变性及萎缩等改变。
　　6.肝炎、脑病及过敏反应 阿司匹林可引起肝炎、脑病及过敏反应等。
　　在急性中毒时，其病理生理变化则以1、2两项为主。

多见症状为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、深长呼吸、耳鸣、耳聋及视觉障碍，开始面色潮红，以后皮肤苍白，口唇发绀，体温低于正常。病儿可有多汗、高热、脱水、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒等有关症状，并可出现血尿、蛋白尿、尿毒症等;或致转氨酶增高和黄疸;或发生鼻出血、视网膜出血、呕血、血便以及身体其他部位出血，甚至脑脊液也带黄色。由于水杨酸盐能迅速透过胎盘并在新生儿血浆中浓度高于孕妇血浆浓度，故临产孕妇服用阿司匹林后可致新生儿出血。重症中毒病儿并可出现谵妄、幻觉、精神错乱，肌肉震颤，甚至发生惊厥、昏迷、休克、肺水肿及呼吸衰竭。对本品过敏的小儿可因用小量阿司匹林引起哮喘、咯血、呕血、皮疹、表皮坏死、紫癜、水肿，或发生声门水肿和喉头痉挛。