简介
病因
痤疮的发生是多因素综合作用的结果,主要与皮脂产生增多、毛囊口上皮角化亢进及毛囊内痤疮丙酸杆菌增殖有关,也有一定的遗传因素。 皮脂腺的发育受雄激素支配,青春期雄激素的产主增加,使皮脂腺增大,皮脂分泌增多,皮脂通过毛囊口排出到皮肤表面。痤疮患者的毛囊上皮角化异常,上皮细胞不能正常脱落,使毛囊口变小,皮脂不能畅通地排出而淤积在毛囊口,形成粉刺。毛囊内正常寄生有痤疮丙酸杆茵,糠秕孢子菌及表皮葡萄球菌等,当毛囊内发生皮脂淤滞时这些细菌增殖,其中痤疮丙酸杆菌产生的酶能分解皮脂,产主的游离脂肪酸是刺激毛下囊引起炎症反应的重要原因。痤疮丙酸杆菌还产生一些低分子多肽,对中性粒细胞具有趋化作用,后者产主的水解酶使毛囊壁发生渗漏甚至破裂,毛囊内容物进入周围真皮组织,造成了从炎性丘疹到囊肿性损害的一系列临床表现。
皮脂腺完全受激素的控制。雄激素直接刺激皮脂细胞而产生大量皮脂。睾丸及卵巢内的睾丸酮,肾上腺内的雄烷二酮(Androstanedione)和去氢异雄酮(Dehy-droepiandrosterone)均有此作用,使青年期性腺活动增加,皮脂腺分泌大量皮脂。无菌皮脂流入毛脂管受需氧凝固酶阴性葡萄球菌及厌氧类白喉粉刺杆菌所分泌的溶脂酶的作用,使三酸甘油酯分解成二酸甘油酯、单酸甘油酯和游离脂酸。后者具有刺激作用,使毛囊发生炎症反应。另外,毛囊口角化过度,角质蛋白形成栓塞,阻塞毛脂管也是痤疮发生的主要原因。过度角化的滤泡有开口和闭口二种。开口粉刺具有黑头,因开口广阔,角质栓塞氧化并与灰尘混合而发黑。由于内容物可以排出,滤泡破裂及炎症比较少见。闭口粉刺则具有白头,因阻塞严重,泡壁易破裂,常发生炎症反应,于是产生了丘疹、脓疱、结节和脓肿。