20070125继续补充:以下内容来自心脏病学实践2004,急性心梗指南,及网络资源结合个人总结整理,就不一一具体说明了。
一、相关解剖与生理
RV和LV的心输出量相同,但前者肌重仅为后者的六分之一,并且由于肺循环血管阻力只是体循环血管阻力的十分之一,因此RV仅完成每搏作功的四分之一。RV是一个由窦状体和流出道组成的新月形腔,而LV则呈椭圆形的向心性结构。但这两个心室通过将其分割的室间隔和包绕两者的心包而相互依托。右冠状动脉是RV心肌供血的主要来源。多数患者右冠状动脉圆锥支动脉供血于RV流出道,锐缘支动脉供血于RV外侧壁,后降支动脉供血于RV后壁和室间隔。此外,右优势型右冠状动脉为LV后壁提供一定血供。左冠状动脉通常通过左前降支小分支供血于RV前壁。然而,左前降支近段严重狭窄可损害RV收缩功能。
二、病理学
RVMI往往发生在右冠状动脉近段、锐缘支动脉开口以近的部分。右冠状动脉通常是RVMI的罪犯血管,而广泛RVMI与右冠状动脉近段阻塞有关。RVMI也可以是粗大左回旋支冠状动脉阻塞所致。左前降支阻塞也可导致RV前壁梗死。RV缺血或梗死常常由于优势型右冠状动脉阻塞所致。RV缺血和(或)坏死可以分为4级:
①I级:RV后壁梗死面积小于50%;
②Ⅱ级:梗死面积有限,但没有超过后壁的50%;
③Ⅲ级:后壁梗死,但没有超过前侧壁的50%;
④Ⅳ级:RV后壁梗死并且超过前侧壁的50%。
这种病理学分类解释了不同程度的RV缺血性坏死为什么可有不同的血流动力学和无创检查的表现,以及RV坏死通常伴有小面积LV后壁坏死。因此,RVMI一般导致RV功能障碍,对整个LV收缩功能影响甚微。然而,RVMI可发生在广泛前壁MI(LV前壁和间隔部梗死)时。此时,RV坏死和(或)缺血只累及RV前壁,并且与LV梗死连成一片。
然而,许多右冠状动脉阻塞并不导致严重RV坏死和功能障碍。这与左冠状动脉循环有很大程度不同:左冠状动脉阻塞时发生大面积LV坏死。这种不对称性可能是由于RV
解剖学和生理学特点所决定。出现这种差别的部分原因是到压力较低的RV冠状动脉急性阻塞期间RV心肌需氧较少,灌注RV冠状血管的收缩期/舒张期的血流比率较大,血流动力学发生应激性改变时RV萃取更多氧能力增加,RV可通过Thebesian静脉得到直接灌注以及广泛存在的解剖侧支血管可防止RV发生不可逆缺血性损害。RV室壁薄、工作压力低,因此其收缩期与舒张期冠状动脉血流比率比LV大得多。
绝大多数RVMI患者表现为右冠状动脉近段高度狭窄,而没有RVMI的患者其右冠状动脉病变位于远段,没有累及RV锐缘支血管。新近研究证实了RV锐缘支向RV游离壁提供血流的重要性。这些研究显示,RV功能障碍程度与RV锐缘支血流受损程度有关。事实上,急诊冠状动脉介入治疗不能迅速恢复RV锐缘支血流与RV功能得不到恢复、持续性低血压、心输出量降低和死亡率增高都有关系。优势型右冠状动脉达到成功再灌注但RV锐缘支持续闭塞的患者,择期经皮冠状动脉介入治疗开通RV锐缘支血管是否能够获益,还有待进一步观察。
右室心肌梗死
三、临床早期发现下壁MI患者合并急性RVMI,对于开始进行有创性血流动力学监测或无创检查前需要静脉输液或使用药物治疗的低血压或休克患者迅速采取正确的治疗,具有重要意义。即使在没有低血压或休克的患者,识别可能存在的RV缺血和(或)MI,避免因错误使用利尿剂或扩血管治疗而进一步导致RV充盈减少和肺动脉性低血压,也具有重要意义。因此,准确和细致的物理检查常可早期建立RVMI的正确诊断,并可开始采取正确治疗,达到并维持循环状态稳定。对所有急性下壁MI患者,都应当疑诊RV功能障碍,后者占下壁MI患者的20%一50%——这取决于采用何种金标准。然而,如前所述,由于RV能够明显耐受严重功能障碍,因此只有不到10%的患者可发生低血压或休克并发症。低血压、颈静脉压升高和双肺听诊清晰是急性下壁MI患者合并RVMI的三联征表现。RVMI还可有各种其它临床表现以及RV收缩功能和舒张功能障碍。临床评估时,颈静脉压升高(≥8cmH2O)、Kussmaul征阳性是诊断RVMI伴严重血流动力学改变的最敏感(88%)和最特异(100%)的指标。而低血压、颈静脉压升高和双肺听诊清晰这种传统三联征的敏感性仅为25%,但特异性为96%。单纯颈静脉压升高诊断RVMI的敏感性较高(88%),但特异性较低(69%)。因此,
临床上通过细致评估颈静脉搏动,确定是否存在压力升高和Kussmaul征,可达到快速诊断性评估的目的,从而可以开始采取正确治疗,纠正低血压。而且,使用扩血管治疗可严重降低右心充盈压,应当十分谨慎地应用硝酸酯类药物和吗啡,避免引起体循环动脉性低血压。