1.药理
本品是一种二氢吡啶类钙拮抗剂，与细胞膜电位依赖性钙通道的DHP结合部位相结合，抑制钙离子内流，从而扩张冠状动脉和外周血管。
另外，本品在细胞膜的分布较多，推测主要是进入细胞内与DHP结合部位相结合。此外，通过研究离体血管收缩抑制作用和DHP结合部位亲和性等，证明本品与DHP结合部位的结合性强且解离速度非常缓慢，所以显示持续药理作用，而与血药浓度无相关性。
1)降压作用：
对自发性高血压大鼠、DOCA-食盐高血压大鼠、肾性高血压犬经口给予本品，显示缓慢而持续的降压作用。长期给药不产生耐药性。原发性高血压患者口服本品1日1次时，不影响血压的日内变动，在24小时内显示稳定的降压效果。
2)抗心绞痛作用：
本剂对实验性心绞痛模型(大鼠)及狗冠状动脉结扎再灌流引起的心功能低下、缺血性心电图变化有显著的改善作用。在给劳累性心绞痛患者口服本品时，显示本品对运动负荷性心电图变化有显著改善作用。在给劳累性心绞痛患者口服本品时，显示本品对运动负荷所引起的缺血性变化(心电图ST段降低)具有改善作用。
3)保护肾功能作用：
对肾功能不全模型(肾切除5/6)自发性高血压大鼠连续经口给予本品时，在显示降压作用的同时改善肾功能。原发性高血压患者口服本品时，可见到肾血流量显著增加。高血压合并慢性肾功能不全的患者口服本品后，肌酐清除率及尿素氮清除率显著增加，显示肾功能保护作用。
2.毒理
1）急性毒性：
2）亚急性毒性：
对大鼠连续经口给予本品（0.38、1.5、3、6、25、50、100）mg／kg，共3个月。其结果为：6mg／kg以上可见肝脏内脂肪沉着（肝小叶边缘带至中间带），但属停药后可恢复或有恢复倾向的可逆性症状，无毒性量推测为1.5mg／kg。
狗连续经口给本品（0.17、0.5、1.5、3、6、12）mg／kg，共3个月。其结果为：1.5mg／kg以上可见心率及心脏重量增加，6mg／kg时可见房室传导阻滞。无毒性量推测为0.5mg／kg。
3）慢性毒性：
对大鼠连续经口给予本品（0.38、0.75、1.5、6）mg／kg，共12个月。其结果为：0.75mg／kg以上可见胸腺重量减少，肝脏边缘钝化。1.5mg／kg以上组可见心脏、肺、脾脏的重量增加。6mg／kg时会抑制体重增加、并可见肝脏及肾脏的重量增加的症状。
狗连续经口给本品（0.004、0.02、0.1、0.38、1.5、6）mg／kg，共12个月。其结果为：1.5mg／kg以上可见心率增加，牙龈肥厚。6mg／kg时可见房室传导阻滞。但经病理组织学检查，心脏未见病理性变化。
4）生殖毒性：
（1）妊娠前及妊娠初期给药试验（大鼠：3～50mg／kg、经口给药）50mg／kg时可见黄体数的轻度减少，但所有各给药组的着床数及胎仔数与对照组相比无差异性，且胎仔发育良好。
（2）器官形成期给药试验（大鼠：6～35mg／kg、经口给药；家兔：6～100mg／kg、经口给药）大鼠在35mg／kg时出现胎仔死亡数轻度增加。家兔在100mg／kg时可见死胚率增加，但未见致畸性。
（3）围产期及哺乳期给药试验（大鼠：6～35mg／kg、经口给药）25mg／kg以上可见妊娠期延长。35mg／kg时可见分娩时间延长、产死仔数增多。另外，12mg／kg以上可见哺乳期间抑制仔鼠体重增加。
5）其他：未见抗原性、致突变性及致癌性。
