肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为
肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。
RAAS系统对心血管具有调节作用，与其他代偿机制一同维护机体体液平衡，减轻组织器官损伤。一旦机体恢复到稳定状态，这种调节性的肾素大量合成和释放即会终止，整个RAAS系统也会恢复到原来平静状态。但是由于心衰个体始终处于心输出量不足的状况，RAAS持续激活，血管紧张素II和其下游的醛固酮异常增多，加重了心脏的前后负荷，醛固酮还可减少一氧化氮的释放，引起内皮功能障碍，同时促进心肌及血管平滑肌的重塑，导致心室和血管僵硬，心肌发生肥大、纤维化和坏死，损害心脏功能，最终导致心脏功能由代偿逐渐走向失代偿。
另外，心肌组织具有表达交感—肾上腺素系统（RAS）全部组分的能力，生成的血管紧张素II在心肌局部直接或间接的发挥诸如提高心肌舒缩功能、收缩冠状血管、促进心肌细胞肥大、激活心肌改建等作用。现在认为心肌局部RAS在促进心肌改建中的作用，可能较循环RAS更为重要。
raas系统作用示意图