TBM约占全身性结核病的6%。结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起TBM。
结核性脑膜炎
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病因
临床表现
多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：
1.结核中毒症状
低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。
2.脑膜刺激症状和颅内压增高
早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续1～2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水。颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。
3.脑实质损害
如早期未能及时治疗，发病4～8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。
4.脑神经损害
颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现为视力减退、复视和面神经麻痹等。
5.老年人TBM的特点
头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。
检查
诊断
根据结核病病史或接触史，出现头痛、呕吐等症状，脑膜刺激征，结合CSF淋巴细胞增多及糖含量减低等特征性改变，CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查等可作出诊断。
鉴别诊断
与隐球菌脑膜炎鉴别，两者的临床过程和CSF改变极为相似，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。还需要与脑膜癌病相鉴别，后者系有身体其他脏器的恶性肿瘤转移到脑膜所致，通过全面检查可发现颅外的癌性病灶。极少数患者合并脑结核瘤，表现连续数周或数月逐渐加重的头痛，伴有癫痫发作及急性局灶性脑损伤。增强CT显示大脑半球等部位的单发病灶，CSF检查通常多为正常。此时需要与脑脓肿及脑肿瘤相鉴别。
治疗
本病的治疗原则是早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗，只要患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。
1.抗结核治疗
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺或乙胺丁醇链霉素是治疗TBM最有效的联合用药方案。儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。
（1）异烟肼 异烟肼可抑制结核杆菌DNA合成，破坏菌体内酶活性，对细胞内、外结核杆菌均有杀灭作用。无论脑膜有无炎症，均能迅速渗透到脑脊液中。单独应用易产生耐药性。主要不良反应有末梢神经炎、肝损害等。
（2）利福平 利福平与细菌的RNA聚合酶结合，干扰mRNA的合成，抑制细菌的生长繁殖，导致细菌死亡。对细胞内外结核杆菌均有杀灭作用。利福平不能透过正常的脑膜，只部分通过炎性脑膜，是治疗结脑的常用药物。单独应用也易产生耐药性。主要不良反应有肝毒性、过敏反应等。
（3）吡嗪酰胺 在酸性环境中杀菌作用较强，pH5.5时杀菌作用最强，能杀灭酸性环境中缓慢生长的吞噬细胞内的结核杆菌，对中性和碱性环境中的结核杆菌几乎无作用。吡嗪酰胺能够自由通过正常和炎性脑膜，是治疗结核性脑膜炎的重要抗结核药物。主要不良反应有肝损害，关节酸痛、肿胀、强直、活动受限，尿酸增加等。
（4）链霉素 为氨基糖苷类抗生素，仅对吞噬细胞外的结核菌有杀灭作用，为半效杀菌药。链霉素能透过部分炎性的脑屏障，是结核性脑膜炎早期治疗的重要药物之一。主要不良反应有耳毒性和肾毒性。
（5）乙胺丁醇 与二价锌离子络合，干扰多胺和金属离子的功能，影响戊糖代谢和脱氧核糖核酸、核苷酸的合成，抑制结核杆菌的生长。对生长繁殖状态的结核杆菌有作用，对静止状态的细菌几乎无影响。主要不良反应有视神经损害、末梢神经炎、过敏反应等。
2.皮质类固醇
用于脑水肿引起颅内压增高，伴局灶性神经体征和蛛网膜下腔阻塞的重症患者，可减轻中毒症状，抑制炎症反应及减轻脑水肿。
3.药物鞘内注射
脑脊液蛋白定量明显增高、有早期椎管梗阻、肝功能异常致使部分抗结核药物停用，以及在慢性、复发或耐药的情况下，在全身药物治疗的同时可辅以鞘内注射，直至CSF检查正常。脑脊液压力较高的患者慎用此法。
4.降颅压
颅内压增高者可选用渗透性利尿剂，如20%甘露醇、甘油果糖或甘油盐水等，同时需及时补充丢失的液体和电解质。
预后
预后与患者的年龄、病情、治疗是否及时有关，发病时昏迷是预后不良的重要指征。临床症状、体征完全消失，脑脊液的细胞数、蛋白、糖和氯化物恢复正常提示预后良好。即使经过适当的治疗，仍有约1/3的TBM患者死亡。
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