煤气中毒 百科内容来自于: 百度百科

病因

一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物,经呼吸道吸入引起中毒。
1.工业上,炼钢、炼铁、炼焦;化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
2.生活过程中,在通气不良的室内烧煤取暖,或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

临床表现

开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤,甚至虚脱;至50%~60%则出现昏迷和惊厥;至70%~80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定;
2.脑电图
急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。
3.大脑诱发电位检查;
4.脑影像学检查;
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖,40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高,24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低,血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。 
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

诊断

根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法:
1.血液呈樱桃红色; 
2.取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色); 
3.取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。 

鉴别诊断

须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。

并发症

重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。

治疗

迁移到空气畅通场所,但必须保持温暖,避免着冷,不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一氧化碳分离越多,排出越快。研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内,经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0,并可不发生心脏损害。 
中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不大。及早进高压氧舱,可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%,二氧化碳约7%),二氧化碳为刺激呼吸的重要因素,故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处,对呼吸困难的病例,在应用人工呼吸和给氧的时候,可间断进行口对口人工呼吸。此外,强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。 
急性中毒后2~4小时,病人可呈现脑水肿,24~48小时达高峰,并可持续多日,故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注,同时并用利尿剂及地塞米松。
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- 来自原声例句
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