多发性神经疾病(polyneuropathy，PN)的特征是广泛累及外周神经系统(PNS)。发病率较高，且随年龄而增加。PN出现在多种系统性疾病中，包括糖尿病、酗酒和维生素B：。叶酸缺乏症(继发性PN)。一种较少见但临床上很重要的继发性PN是与抗髓磷脂相关糖蛋白的自身抗体(抗MAG)有关。髓磷脂相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein，MAG)是PNS和中枢神经系统(CNS)中一种微量的糖蛋白成分，抗MAG是与PN最为密切的一种自身抗体。 致病作用尽管抗MAG抗体与PN发病机制的相关性尚有争议，但部分患者用血浆置换去除体内M蛋白后可缓解病情。在受累髓磷脂鞘可发现抗MAGM蛋白和补体的沉积物，抗MAGIgM抗体可启动补体介导的脱髓鞘反应。将含抗MAG和SGPG活性的患者血清与补体一起被动转移至猫坐骨神经(猫与人有相同的抗原表位，而与大鼠MAG不同)，可诱导脱髓鞘作用。将抗MAG抗体系统注入鸡，可产生神经疾病和脱髓鞘，在小密度线发生髓磷脂层分离，类似于人体疾病。 抗MAG致病性是与MAG的结合有关，还是与结合P0蛋白及两种糖鞘脂SGPG或SGLPG之一(两者均有磺基葡糖醛酸，含寡糖)的结合有关尚不清楚。血清中纯化的单克隆IgM和培养的分泌抗MAG抗体的细胞培养上清液，可与细菌多肽反应，提示分子模拟可能在PN机制中起作用。