缺血半影区(ischemic penumbra,IP)是介于梗死灶和正常组织间的移行区域,这一概念最早由Abrupt等提出,是指因缺血致使组织电活动停止,但能保持跨膜离子平衡和结构完整的脑区。随着对IP认识的不断深入,Hos sman、Heiss、Fisher及Hakim等又提出IP的概念相当于"保持能量代谢而血供受到抑制的"、"基本上可逆的"、"可存活的"、"潜在可挽救的"缺血组织。 脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗死。梗死病灶系由其中心的缺血中心区和其周围的缺血半影区或缺血半暗带组成。缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血致脑细胞死亡。而缺血半影区内，由于侧支循环存在，仍可获得部分血液供给，神经细胞功能虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，如在有效时间内及时恢复血液供应，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能。 脑动脉闭塞造成脑缺血后，如果血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复，但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如再通超过再灌注时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。目前对再灌注损伤的机制尚未充分认识，认为再灌注损伤的机制主要集中于： ①启动新的自由基连锁反应，氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。 ②细胞内游离钙增高所催发的一系列病理生理过程。 ③兴奋性氨基酸的细胞毒作用。 缺血性半暗带和再灌注损伤的提出，更新了临床治疗急性脑梗死的观念，即超早期合理治疗。抢救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的主攻方向，通过及时再灌注及脑保护有可能挽救缺血半暗带的脑组织，关键是及时。在此存在两个机会时间窗，即再灌注时间窗及治疗时间窗。超过这个时限脑组织即遭到不可逆性损害；而在时间窗内开始干预治疗，可以减轻脑损害，并改善神经功能的恢复及预后。缺血动物模型的再灌注时间窗是局部缺血后3小时以内，目前对人的再灌注时间窗尚不可能精确估计出。再灌注时间窗是严格的，超过这个时间窗，再灌注对脑组织是有害的，可导致脑水肿及脑细胞损伤加重，死亡率增加；同样，脑保护治疗也只有在这个时间窗内开始应用才有效。但是由于各种脑保护剂的作用机制各异，各自的治疗时窗也不尽相同。而且时间界限依细胞种类不同而异。神经细胞对缺血最敏感，其次为胶质细胞和内皮细胞。即使在神经细胞中不同类型的神经细胞对缺血的敏感性亦不同，而且与神经细胞的位置亦有关。不同部位神经细胞对缺血的易感性从大到小依次为海马、小脑、纹状体和新皮质。 缺血治疗时间窗与缺血的严重程度亦有关，即脑缺血程度愈严重导致神经细胞不可逆损伤所需时间愈短。尽管人们对这两个时间窗的看法还不一致，但大多数同意再灌注时间窗一般为3-6个小时。而脑保护治疗时间窗当前较普遍接受的观点是发病后6-24小时，即超早期治疗的依据。