PI-3K和p38MAPK通路在EGF诱导PC-3细胞环氧化酶-2表达上调中的作用 8丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI／3K）通路在表皮生长因子（EGF）诱导的激素非依赖性前列腺癌（hormone-refractory prostate cancer，HRPC）PC-3细胞环氧化酶2（cyclooxygen-ase-2，COX-2）表达上调中的作用。方法：MT
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...737.25 【DOI】： CNKI:SUN:NJYK.0.2009-04-015 【正文快照】： 激素非依赖性前列腺癌(hormone refractoryprostate cancer,HRPC)目前尚无根治的方法,以信号通路为治疗靶点的治疗策略已逐渐引起人们的重视[1-3]。
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雄激素受体基因突变、多种途径引起的异常磷酸化激活和共激活物的调节失控等是激素非依赖性前列腺癌形成的主要促成因素。
The mutation of androgen receptor gene, abnormal phosphorylation and abnormal regulation of co-activators contribute to the formation of androgen-independent prostate cancer.
目的：利用RNA干涉技术抑制雄激素受体（AR）的表达，研究AR在激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞增殖中的作用。
AIM: To study the role of androgen receptor (AR) in hormone-dependent and hormone-independent prostate cancer cell proliferation by knocking down AR expression with adenovirus-delivered siRNA.
大多数雄激素非依赖性前列腺癌均高表达AR和核受体辅活化子、如转录中间因子2（TIF-2），ARA24、PIAS、类固醇受体辅活化子-1（SRC-1）等有力地支持了这个假说。
The "superactive AR"hypothesis was supported by the fact that the majority of AIPC expresses high level of AR and nuclear receptor(NR) coactivators, such as TIF-2, ARA24, PIAS, SRC-1.
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