出血性脑梗塞（hemorrhagic cerebral infarction）是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗塞，常见于大面积脑梗死后。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。 出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。 另外， 栓子迁移和血管再通也是发病 的原因之一，由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。 注意的是，出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗塞的发生。 血管再通所致的出血多发生于梗塞发病24小时~48小时后，因侧枝循环的建立所致的出血发生时间则更晚。梗塞面积较大的病例发生出血的机会多。 CT：平扫 典型表现为梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。当出血量较大时可呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。出血后急性期典型表现为在T2像上出现低信号（短T2），但一般不如脑内血肿时那么低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号 在CT或MRI上，原梗塞区内出现斑片状或团块状高密度或血肿信号，即可诊断出血性梗塞。出血量较少时，在CT上呈现浅淡的高密度影，甚至仅呈等密度，但水肿和占位效应较单纯梗塞重，并持续时间长，可提示诊断。MRI比CT敏感，能发现不引起临床症状显著变化的小出血灶。亚急性期出血呈短T1信号，慢性期则出现含铁血黄素低信号，具有特征性。鉴别诊断主要需注意与肿瘤鉴别。在CT上，出血性梗塞的低密度区与病变血管供应区一致，比较规则，而肿瘤周围低密度水肿带常不规则；出血性梗塞可出现脑回状强化，以梗塞后第2周~第4周时强化最明显，并随着时间的延长梗塞区内水肿及占位均逐渐减轻，肿瘤则不具备这类特征，可以鉴别。