细胞内微丝的组装一旦停止，其末端的肌动蛋白亚基所带的ATP很可能因为水解而使得整个纤维处于不稳定状态；而微丝的过度组装不仅浪费了原材料，也会影响细胞的结构和功能。与微丝的末端结合阻止微丝解聚或过度组装的蛋白称为加帽蛋白（capping protein）。在微丝的负极端，由于Arp2/3复合物或原肌球调节蛋白（tropomodulin）等的存在使该末端结构处于稳定状态。在微丝的正极端，多数是通过CapZ或凝溶胶蛋白（gelsolin）超家族的成员而被加帽。显然，与微丝末端相互作用的蛋白质能够调节微丝的动力学性质。在细胞运动过程中，对加帽和脱帽的调控显得非常重要。凝溶胶蛋白和加帽蛋白的脱帽作用都受细胞膜上4,5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）的调节，而PIP2的水平受细胞膜上G蛋白偶联受体的调节。