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克汀病 [kè tīng bìng]

网络释义专业释义

  [内科] cretinism

人类在极度缺乏时,可形成所谓的克汀病(Cretin)变成智力低下的侏儒。总之,碘是维持动物和人类健康生长所必不可少

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短语

克汀病者 [内科] Cretin

亚临床克汀病 sub-cretin ; Subclinical cretinism

散发性克汀病 sporadic cretinism

地方性克汀病 endemic cretinism

克汀病或克汀病患者 cretin

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  • cretinism - 引用次数:3

    参考来源 - 沈阳市重点人群碘营养水平现状调查
  • cretinism

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双语例句

  • 建议应将脑电图检查作为亚临床一项辅助诊断指标;

    These EEG changes in endemic subclinical cretinism also provide a objective evidences for the clinical diagnosis of this disease.

    dict.cnki.net

  • 目的探讨缺乏智商精神运动功能关系评估轻度缺碘区亚临床克汀病发生率

    Objective to research the relationship between intelligence quotient and psychomotor ability and to evaluate the prevalence of sub-clinical cretinism in mild iodine deficiency areas.

    dict.cnki.net

  • BAEP作为一种辅助手段应用地方性亚临床克汀病(简称亚克汀)诊断上。

    BAEP is supposed to be used in the diagnosis of endemic cretinoid as an assistant measure.

    dict.cnki.net

更多双语例句

百科

克汀病

克汀病发生于甲状腺肿流行的地区,胚胎期缺乏碘引起的呆小症,称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区,很多成人患有缺碘症,引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后,甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘,供给胎儿的碘不足,势必使胎儿期甲状腺素合成不足,严重影响胎儿中枢神经系统,尤其是大脑的发育。若不及时补充碘,将造成神经系统不可逆的损害。 症状表现基本上与散发性呆小症相同。但是,由于胚胎期就受到神经系统的严重损害,因此智力发育低下更为明显,并且有不同程度的听力和言语障碍。 在甲状腺肿流行地区,应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后3~4个月,需每日加服碘化钾20~30毫克,并多吃含碘丰富的食物,如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查,对可疑患儿再作进一步检查确诊,并加以治疗。出生后的治疗效果,不如在胎内时的预防好,因此根治方法必须从预防着手。 克汀病患儿 克汀病是一种呆小症,其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。克汀病可分两种: 这是由于某一地区自然环境中缺乏微量元素——碘,影响甲状腺素的合成,引起“大粗脖”,这种病多见于山区。母亲由于缺碘患这种病后,供应胎儿的碘不足,致胎儿期甲状腺激素合成不足,可影响胎儿和新生儿的发育,尤其是脑组织,所以生下来可能是傻孩子。 其原因主要是由于某种因素(如母亲患有甲状腺疾病,血中有抗甲状腺的自身抗体,破坏胎儿甲状腺组织,或者妊娠期间服用了抗甲状腺药物,使胎儿甲状腺先天性发育不全。)所致的先天性甲状腺功能不足。甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素,如果小儿缺乏这种激素,可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育。若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗,则会造成终生智力低下及矮小,如能早期诊断及时给甲状腺素口服,则生长发育可完全正常。 幼年粘液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者,和呆小病相似,只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的生长阻滞,青春发育期延迟。 多于出生后数周出现症状,表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑,口唇厚、大且常外伸、口常张开流涎,外貌丑陋,面色苍白或呈蜡黄,鼻短且上翘、鼻梁塌陷,前额皱纹,身材矮小,四肢粗短、手常呈铲形,脐疝多见。心率减慢,体温降低,生长发育低于龄儿童,成年后身材常为矮小。 先天性甲状腺完全缺如上述症状者可在生后1-3个月出现,且表现较重,甲状腺不如尚有残存的腺体组织,则症状出现在出生后6个月一2年,且常伴有甲状腺肿大。 由于各种酶缺乏所致的呆小病,则病情因酶缺乏的程度而异。一般在新生儿期症状显著,以后逐渐有甲状腺肿,典型呆小病症状出现较晚,可称为甲状腺肿性呆小病。碘机化障碍过程中,除甲状腺肿、甲减症状外,智力损伤较轻,伴神经性耳聋,称Pendred合征。此二型多见于散发性呆小病,由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素,故神经系统伤不严重,出生3月以上才出现显著的甲减症状,对智力影响很轻。 但地方性呆小病由先天性缺碘,故胎儿期即缺碘,甲状腺激素明显不足,可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。但出生后供碘好转,甲状腺激素合成加强,使得甲减症状不明显,这种类型称为"神经型"克汀病。 呆小病早期诊断尤为重要,为避免永久性智力发育缺陷,应尽可能早的开始治疗,故应争取早日确诊,应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况辅以实验室检查多可得以诊断。 一、基础代谢率测定:甲减一般-20%以下,甚至更低,可达-45% 二、甲状腺131碘摄取率测定:甲减病人24小时最高吸131碘率可降至10%以下。 三、血清蛋白结合碘(PBI)测定:低于正常,多在3ug/dl以下。 四、血清总T3,T4测定:T4,T3值,在临床症状不明显的部分病人中均可正常,症状明显或粘液性水肿病人,T4,T3均降低,T4常低于3μg/dl 五、血清促甲状腺激素(TSH)测定:甲减时由于甲状腺激素减少,对促甲状腺激素反馈抑制作用减低,于是促甲状腺激素分泌增加,其增加程度可反映出血中甲状腺激素下降程度,为原发性甲状腺功能减退症中最敏感的指标,用放射免疫测定血清促甲状腺激素浓度时,本病可高达150uIU/ml以上。 六、促甲状腺激素释放激素(TRH)测定:当TSH浓度升高时,注射TRH后,原发性甲减病人呈现TSH持久而过度的升高反应。而继发于垂体病变者,则TSH无明显升高反应。 七、抗体测定:病因与自身免疫有关,有助于甲状腺炎所致甲减的诊断。抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗微粒体抗体(TMCA)升高(正常值分别为<30%和<15%) 八、血糖及糖耐量:甲减时血糖偏低,糖耐量低平。 九、血脂测定:血胆固醇和甘油三酯含量常增高

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