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螺旋体(Spirochaeta)是细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的原核单细胞生物。全长3~500微米,不能通过细胞滤器,具有细菌细胞的所有内部结构。在生物学上的位置介于细菌与原虫之间,螺旋体广泛分布在自然界和动物体内。

简介

螺旋体(Spirochaeta)细长、柔软、弯曲呈螺旋状的运动活泼的单细胞原核生物。全长3~500微米,具有细菌细胞的所有内部结构。由核区细胞质构成原生质圆柱体,柱体外缠绕着一根或多根轴丝。轴丝的一端附着在原生质圆柱体近末端的盘状物上,原生质圆柱体和轴丝都包以外包被,轴丝相互交叠并向非固着端伸展,超过原生质圆柱体,类似外部的鞭毛,但具外包被。用暗视野显微镜观察含活菌的新鲜标本,可看到运动活泼的螺旋体。运动有三种类型:绕螺旋体的长轴迅速转动、细胞屈曲运动以及沿着螺旋形或盘旋的线路移动。横断分裂繁殖;化能异养;好氧、兼性厌氧或厌氧;自由生活、共栖或寄生,有些种是致病菌。

分布

螺旋体广泛分布在自然界和动物体内,分5个属:包柔氏螺旋体属(Borrelia),又名疏螺旋体属,密螺旋体属(Treponema),钩端螺旋体属(Leptospira),脊螺旋体属(Cristispira),螺旋体属(Spirochaeta)。前三属中有引起人患回归热、梅毒钩端螺旋体病的致病菌,后二属不致病。

与细菌的区别

在生物学上的位置介于细菌与原虫之间。它与细菌的相似之处是:具有与细菌相似的细胞壁,内含脂多糖和胞壁酸,以二分裂方式繁殖,无定型核(属原核型细胞),对抗生素敏感;与原虫的相似之处有:体态柔软,胞壁与胞膜之间绕有弹性轴丝,借助它的屈曲和收缩能活泼运动,易被胆汁或胆盐溶解。在分类学上由于更接近于细菌而归属在细菌的范畴。

科属介绍

疏螺旋体属(borrelia)
有5~10个稀疏而不规则的螺旋,其中对人致病的有回归热螺旋体奋森氏螺旋体,前者引起回归热,后者常与棱形杆菌共生,共同引起咽峡炎溃疡性口腔炎等。
密螺旋体属(treponema)
有8~14个较细密而规则的螺旋,对人有致病的主要是梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体,后二亦通过接触传播但不是性病
钩端螺旋体属(leptospira)
螺旋数目较多,螺旋较密,比密螺旋体更细密而规则,菌体一端或两端弯曲呈钩状,本属中有一部分能引起人及动物钩端螺旋体病。
螺旋体与螺旋菌的区别:螺旋菌较坚挺,弯数较少,一般为1-6周;而螺旋体较柔软,弯数较多。

种类介绍

回归热螺旋体

回归热螺旋体(Borreliarecurrentis)引起回归热,以节肢动物媒介而传播。回归热是一种以周期性反复发作为特征的急性传染病。该螺旋体为疏螺旋体属,引起人类疾病的有两种。一为回归热螺旋体,以虱为传播媒介,引起流行怀回归热,国内流行主要是该种回归热。二是杜通氏螺旋体,以蜱为传播媒介,引起地方性回归热,国内少见。 ·奋森氏螺旋体

奋森氏螺旋体

奋森氏螺旋体(Borreliavincenti)属于疏螺旋体,寄居在人类口腔中,一般不致病,当机体抵抗力降低时,常与寄居在口腔的梭杆菌协同引起奋森氏咽峡炎、齿龈炎等。

Lyme病螺旋体

Lyme病螺旋体(Lymediseasespirochete)是疏螺旋体的一种,引起以红斑性丘疹为主的皮肤病变。是以蜱为传播媒介,以野生动物为储存宿主的自然疫源性疾病。该螺旋体是70年代分离出的新种,属于疏螺旋体中最长(20~30um)和最细(0.2~0.3um)的一种螺旋体。

梅毒螺旋体

基本特征

梅毒螺旋体(TreponemaPallidun)是梅毒的病原体,因其透明,不易着色,故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病,近几年在中国发病率又有所回升。

生物学特性

梅毒螺旋体细长,5~15×0.1~0.2um,形似细密的弹簧,螺旋弯曲规则,平均8~14个,两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂,从外向内分为:外膜(主要由蛋白质、类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物);一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期,分为颗粒期、球形体期及螺旋体期,平均约30小时增殖一代,发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类:
1.螺旋体表面特异性抗原:刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体,后者加补体可溶解螺旋体。
2.螺旋体内类属抗原:可产生补体结合抗体,与非病原性螺旋体有交叉反应。
3,螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原:当螺旋体侵入组织后,组织中的磷脂可粘附在螺旋体上,形成复合抗原,此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体,称为反应素(Aegagin),可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)。
1981年,Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞,在微氧条件下培养成功,在人工培养基上尚不能培养。
梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感,离体干燥1~2小时死亡,41℃中1小时死亡,对化学消毒剂敏感,1~2%石炭酸中数分钟死亡,对青霉素四环素、砷剂等敏感。

致病性与免疫性

螺旋体 螺旋体
人是梅毒的唯一传染源,由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的;后者是出生后感染的,其中95%是由性交直接感染,少数通过输血等间接途径感染。
先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环,引起胎儿全身感染,螺旋体在胎内儿脏(肝、脾、肺及肾上腺)及组织中大量繁殖,造成流产或死胎,如胎儿不死则称为梅毒儿,会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。
后天获得性梅毒表现复杂,依其传染过程可分为三期:
初期梅毒:梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后,在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡,称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器,其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体,传染性极强。下疳常可自然愈合,约2~3个月无症状的隐伏期后进入第二期。
二期梅毒:此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹,全身淋巴结肿大,有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周~3个月后自然消退而全愈;部分病例经隐伏3~12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当,经过5年或更久的反复发作,而进入三期。
三期梅毒:主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变(梅毒瘤),严重者在经过10~15年后引起心血管中枢神经系统损害,导致动脉瘤脊髓痨及全身麻痹等,此期的病灶中螺旋体很少,不易检出。
一、二期梅毒又统称为早期梅毒,此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒,该期传染性小,病程长、而破坏性大。
目前尚未证明梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素,其致病机理尚不清楚,可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。
梅毒的免疫是有菌免疫,以细胞免疫为主,体液免疫只有一定的辅助防御作用,意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒,而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关,如机体免疫力强,螺旋体能变成颗粒形或球形,在体内一些部位潜伏起来,一旦机体免疫力下降,螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。

微生物学检查

(一)检查螺旋体,采取初期及二期梅毒硬性下疳梅毒疹的渗出物等,用暗视野或墨汁显影,如查见有运动活泼的密螺旋体即可诊断。
(二)血清学检查
梅毒螺旋体 梅毒螺旋体
1.非螺旋体抗原试验:是用正常牛心肌的心类脂(Cardiolipin)作为抗原,检测病人血清中的反应素。国际上常用性病研究实验室(UDRL)的玻片试验法;该法是一种简单的玻片沉淀试验,试剂及对照已标准化。另外,还可用不加热血清反应素试验(USR),其抗原是UDRL抗原的改良,敏感性和特异性与UDRL相似。反应素在第一期梅毒病变出现后1~2周就可测出,第二期阳性率几乎达100,第三期阳性率较低。本试验所用抗原是非特异的,检测的抗体时应排除假阳性反应,结合病史,临床表现及多次的试验结果进行分析。
2.螺旋体抗原试验:抗原为梅毒旋体,以检测血清中的特异性抗体,该试验特异性高,目前常用下述两种方法。
(1)荧光密螺旋体抗体吸收试验(FTA~ABS):为间接荧光抗体法,其敏感性及特异性均高,常用于梅毒的早期诊断。
(2)梅毒螺旋体制运试验(TPI):用来检测血清中是否存在抑制螺旋体活动的特异性抗体。用活梅毒螺旋体(Nichol株)加病人新鲜血清,35℃培养16小时,同法作正常血清对照,然后用暗视野显微镜观察活动的螺旋体数目,如试验标本活动的螺旋体数目小于或等于对照血清标本内的40%,即为阳性。

防治原则

梅毒是一种性病,预防的主要措施是加强卫生宣传教育和社会管理,目前尚无疫苗预防。对病人应早诊、早治,现多采用青霉素3个月~1年,以血清中抗体阴转为治愈指标。

相关疾病

钩端螺旋体病是什么

端螺旋体病 端螺旋体病
钩端螺旋体病是一种由钩端螺旋体属细菌引起的疾病,可感染人类和动物。这种细菌在全世界广泛存在,尤其是在降雨量多的热带国家。它可在淡水、潮湿的土壤、植物和淤泥存活很久。大雨后的洪水有助将细菌在周围环境传播。
钩端螺旋体病对户外工作或需接触动物的人士构成职业病风险,对游玩人士亦会造成威胁,包括露营、在受污染的湖和河流进行水上运动,例如游泳、涉水和乘筏子的旅客。
疾病潜伏期是2天到4个星期。病情可持续几天到3个星期或更久。征状包括发高烧、严重头痛、冷颤、肌肉疼痛和呕吐,亦可能出现黄疸(眼球和皮肤呈黄色)、红眼、肚痛、腹泻或出疹。如果病人不及早接受治理,可能会出现肾脏损伤、脑膜炎肝脏功能衰竭和呼吸困难;有些罕见的例子更会导致死亡。
1.早期(钩体血症期),此期临床症状似流感,出现发热;肌肉疼痛;头痛、周身乏力;眼结膜充血;腓肠肌压痛;浅表淋巴结肿大与压痛,持续3天。 2.中期(器官损伤期),此期由于损害器官不同临床症状各异。神经外损害可有肺出血、肾功能不全、肝脏损害。神经系统损害:于起病后2~3日左右,出现剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直等脑膜刺激征;严重病例脑实质损害,表现为嗜睡、谵妄或昏迷,部分患者有抽搐、瘫痪、锥体束征,甚至脑干损害等。 3.后期(恢复期),大部分病人恢复,部分病人出现后发神经系统并发症。 ①后发脑膜炎 多是由于变态反应所致,表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。脑脊液压力增高,蛋白增高,抗钩端螺旋体抗体阳性。 ②脑动脉炎 是钩体病神经系统损害最常见最严重的神经系统后发症,多由于变态反应引起多发性动脉炎,动脉内膜增厚,血管闭塞。病人在钩体感染后半月到半年发病,表现为急性脑梗死、TIA发作或进展性卒中。有报道钩体感染引起脊髓炎和多发性神经炎,比较少见。

发病机理

钩体通过人体皮肤、粘膜进入血液和淋巴系统,并在体内繁殖,引起钩体血症,侵入人体各器官,以肝脏最多见。引起神经系统损害主要是由于钩体内毒素、糖脂蛋白、粘附蛋白多种因素作用与脑膜、脑组织、脑动脉以及周围神经等,引起脑动脉炎、脑炎、脑膜炎、多发性神经炎等。

怎样传播

人类会经由受感染动物(尤其是啮齿目动物)尿液污染的水、食物或泥土而受到传染,例如食用受污染的食物、饮用受污染的水、黏膜表面(譬如眼睛或鼻子)或有伤口的皮肤接触到污染物。钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。传播途径:主要间接接触传播。水、土、植物被带菌动物尿液(带有钩体)污染,人类接触水或土壤,病原体通过破损的皮肤或粘膜侵入体内而受感染;患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿;进食被钩体污染的食物,可经消化道感染。端螺旋体病是不会在人与人之间传播。

怎样预防

旅客有可能在热带国家进行户外运动时受到感染。采取以下措施可减少风险:避免接触可能受感染动物(尤其是啮齿目动物)尿液污染的淡水、淤泥和植物。当进行可能接触受污染水源的消遣活动或工作时,应穿上保护衣物,譬如防水靴子

怎样医治

抗生素可治疗端螺旋体病,患者应尽快接受治疗。病情严重者或须留院治理,接受抗生素静脉注射和其它支援治理。
1、病因治疗:钩体对多种抗菌药物敏感,如青霉素、链霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、头孢噻吩,以及合成的盐酸甲唑醇(methimidol)和咪唑酸酯。国内首选青霉素G,疗程7~10天,应用青霉素后由于虫体破坏,释放毒素,可出现病情一过性加重。青霉素过敏者改用四环素类或氨基糖甙类药物。 2、神经系统并发症治疗:应用糖皮质激素减轻免疫反应;高颅压者应用甘露醇、甘油果糖、速尿等脱水降颅压;合并脑动脉炎脑梗死病人加用扩血管、抗血小板等治疗。
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