破伤风梭菌 百科内容来自于: 百度百科

破伤风梭菌(clostridium tetani)是引导起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,经伤口感染引起疾病。

菌体信息

理化性质

营养要求不高,在普通琼脂平板上培养24~48小时后,可形成直径1mm 以上不规则的菌落,中心紧密,周边疏松
破伤风梭菌

破伤风梭菌

,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徙扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环,在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐败臭味)及硫化氢。一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。

芽孢分布

于自然界中可由伤口侵入人体,发芽繁殖而致病,但破伤风梭菌是厌氧菌,在一般伤口中不能生长,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口(如剌伤),有泥土或异物污染,或大面积创伤、烧伤、坏死组织多,局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,均易造成厌氧环境,局部氧化还原电势降低。有利于破伤风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素,即破伤风痉挛毒素破伤风。

医学知识

临床知识

毒痉挛毒素是一种神经毒素(tetanospasmin)或称神经毒素(neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素,为蛋白质,由十余种氨基酸组成不耐热,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链,分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力,只在污染的局部组织中生长繁殖,一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后,引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞,上达脑干,也可经淋巴吸收,通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合,封闭了脊髓抑制性突触末端,阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸,从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹肌痉挛。破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外,分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起发病。新生儿破伤风(俗称脐风)尤为常见。破伤风潜伏期不定,短的1~2天,长的达2个月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状,局部肌肉抽搐,出现张口困难,咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩,身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后可因窒息而死。病死率约50%,孕妇,新生儿和老年人尤高。

气性坏疽

是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染,多见于软组织严重开放性损伤,多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后,潜伏期一般为1—4日,也有短至6小时者。局部伤口剧烈疼痛不能缓解,伤口周围水肿,初起皮肤苍白发亮,随后转为紫暗色,最后变为灰黑色,并出现有暗红色液体水疱,伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。患者初、中期表现为发热,口渴,烦躁,全身不适感;后期则表现出极度虚弱,表情淡漠或烦躁不安,高热,出冷汗,脉数,呼吸急促,以后可出现谵妄,甚至昏迷,亦可出现黄疸和明显贫血,血压下降,严重者可发生感染性休克。
气性坏疽一经确诊,应立即清除变色肌肉、异物,直到颜色正常、有出血的健康组织为止。如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重,有粉碎骨折和大血管损伤,动脉搏动已消失,并有严重毒血症时,应考虑作高位截肢术。患者还应严格隔离,防止交叉感染。
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- 来自原声例句
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