定义
发病机制
近来关于EB发病机制的研究大多来自诱导痰诱导痰检查是一个直接相对非侵袭性可靠重复性好的
气道炎症的评价方法正日益受到重视目前对EB的研究发现其诱导痰表现为Eos的增加其活化标志物
嗜酸细胞阳离子蛋白ECP浓度也明显增高EB的气道Eos浸润程度较轻释放出相关的
炎症介质量较少对气管上皮的作用也较弱可能是EB无
气道高反应性的因素之一EB的发病机制目前尚不明了通过对EB气道
炎症细胞的分析目前认为EB与哮喘的发病机制类似而临床表现相差甚远可能与炎症细胞的密度渗出Eos量Eos的活性状态气道反应水平以及炎症部位不同有关有学者对比哮喘CVA和EB之间Eos的情况发现哮喘患者Eos渗出的量和活性最多CVA次之EB最少也可能是三者的基础反应不同遗传易感性不同因此临床表现不同有研究认为EB的咳嗽是因为咳嗽牵张感受器敏感性亢进和
炎症介质的刺激而引起的而哮喘与CVA的咳嗽是通过支气管平滑肌收缩引起并且CVA哮喘患者都有不同程度的气道重塑而EB则没有
临床表现
主要症状为慢性刺激性咳嗽常是惟一的临床症状一般为干咳偶尔咳少许黏痰可在白天或夜间咳嗽持续时间长短不一无其他明显的症状和体征部分患者对油烟灰尘异味或冷空气比较敏感常为咳嗽的诱发因素患者无气喘
呼吸困难等症状肺通气功能及呼气
峰流速变异率PEFR正常无
气道高反应性的证据
辅助检查
1诱导痰Eos计数 EB的诊断主要依靠诱导痰细胞学检查通过对不能自然
咳痰的患者进行高渗盐水雾化获得由于
慢性咳嗽患者大多数为干咳因而诱导痰细胞学检查在慢性咳嗽的病因诊断中有着不可替代的作用目前开展诱导痰临床检查的单位不多但此技术简单实用无需复杂的设备具体方法如下3%的高渗盐水超声雾化吸入15～20min
咳痰至培养皿中向痰液内加入4倍体积的0.1%的二硫苏糖醇DTT涡旋震荡10min再加入等量的磷酸盐缓冲液PBS震荡5min2000r/min离心10min用血细胞计数板进行细胞总数计数再制作细胞涂片HE染色光镜下进行细胞学分类结果显示EB患者Eos明显增多>3%示为有意义2ECP检测采用荧光酶免疫法测定诱导痰或BALF上清液中的ECP的含量EB患者ECP含量均有明显增多3X线检查无异常表现4
肺功能检查通气弥散功能均正常且无
气道高反应性支气管舒张试验阴性并且PEF变异率正常5辣椒素试验提示咳嗽敏感性增加
诊 断
EB临床表现缺乏特征性部分表现类似CVA体格检查无异常发现诊断主要依靠诱导痰细胞学检查诊断标准如下1慢性咳嗽多为刺激性干咳或伴少量黏痰2X线胸片正常3肺通气功能正常
气道高反应性检测阴性PEF日间变异率正常4痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥0.035排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病6口服或吸入糖皮质激素有效
治 疗
EB对于
糖皮质激素治疗反应良好可使咳嗽消失或明显减轻痰Eos数明显下降咳嗽敏感性下降支气管扩张剂治疗无效予糖皮质激素合并使用H1受体拮抗剂效果也良好通常采用吸入
糖皮质激素治疗二丙酸倍氯米松每次250～500 μg或等效剂量的其他糖皮质激素每天2次持续应用4周以上推荐使用干粉吸入剂布地奈德干粉剂200～400μg每日2次应用时间一般2～4周初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10～20 mg持续3～7 d目前认为EBCVA和哮喘本质也许是一样的EB可能是疾病的更早期阶段为此及早治疗可防止其发展成哮喘由于症状长期存在而且痰中EosECP随着病情变化而动态升降提示它是一个慢性问题可能需要长期治疗为此推荐至少治疗6个月
预 后
EB大多
预后良好但有报道最后可发展为哮喘慢性阻塞性肺病发生不可逆性的气道重塑但其发生率还未见系统的调查和研究
