本品主要成份为磷酸肌酸二钠盐四水合物。本品无辅料。
化学名称：N-[亚氨基(膦氨基)甲基]-N-甲基甘氨酸二钠盐四水合物。
化学结构式；
分子式：C 4H 8N 3O 5PNa 2•4H 2O
分子量：327.15
化学名称：N-[亚氨基(膦氨基)甲基]-N-甲基甘氨酸二钠盐四水合物。
化学结构式；
分子式：C 4H 8N 3O 5PNa 2•4H 2O
分子量：327.15
注射用磷酸肌酸钠
百科内容来自于：
成份
性状
适应症
规格
用法用量
不良反应
禁忌
注意事项
孕妇及哺乳期妇女用药
儿童用药
老年用药
药物相互作用
药物过量
药理毒理
药理作用
磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。
氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。
动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。
药理学试验显示；
●预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素(大鼠和鸽子)、甲状腺素(大鼠)、吐根碱(豚鼠)、p-硝基苯酚(大鼠)、劳力(大鼠)等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。
●磷酸肌酸钠对离体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。
●磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。
●在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。
●磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心率失常提供保护。
●磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜；通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环
毒性作用
动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。
磷酸肌酸钠无致畸作用。
磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。
氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。
动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。
药理学试验显示；
●预先肌内注射磷酸肌酸钠，对异丙肾上腺素(大鼠和鸽子)、甲状腺素(大鼠)、吐根碱(豚鼠)、p-硝基苯酚(大鼠)、劳力(大鼠)等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。
●磷酸肌酸钠对离体的青蛙、大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。
●磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。
●在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。
●磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心率失常提供保护。
●磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜；通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环
毒性作用
动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。
磷酸肌酸钠无致畸作用。
药代动力学
兔肌注磷酸肌酸，20~40分钟后血药浓度达到峰值，此时约有25~28%的给药剂量在血液中。然后数值缓慢下降，250分钟后仍有9%外源性磷酸肌酸在血液中。
肌注磷酸肌酸后40~250分钟期间，可观察到血液ATP水平升高，100分钟后达最高浓度，此时ATP水平升高25%。
兔静脉给药后，磷酸肌酸以活性形式出现在血液中并30分钟内逐渐减少。血液ATP水平升高（峰值时升高大于24%），300分钟后恢复正常。
人体静脉给予磷酸肌酸的平均消除半衰期为0.09~0.2小时。缓慢滴注5g的磷酸肌酸40分钟后，血药浓度下降至5nmol/ml以下。10g剂量给药40分钟后，血药浓度可达10nmol/ml。
肌内注射磷酸肌酸50mg，5分钟后磷酸肌酸出现在血液中，30分钟后达峰值，约为10nmol/ml，1小时后下降至4~5nmol/ml.2小时后，仍为1~2nmol/ml.75mg剂量给药的峰浓度为11~12nmol/ml.
对组织的分析显示，外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌，脑和肾组织次之，肺和肝组织最少.体内代谢和排泄过程为磷酸肌酸经催化去磷酸化形成肌酸，然后肌酸环化为肌酐，最后经尿排泄。
肌注磷酸肌酸后40~250分钟期间，可观察到血液ATP水平升高，100分钟后达最高浓度，此时ATP水平升高25%。
兔静脉给药后，磷酸肌酸以活性形式出现在血液中并30分钟内逐渐减少。血液ATP水平升高（峰值时升高大于24%），300分钟后恢复正常。
人体静脉给予磷酸肌酸的平均消除半衰期为0.09~0.2小时。缓慢滴注5g的磷酸肌酸40分钟后，血药浓度下降至5nmol/ml以下。10g剂量给药40分钟后，血药浓度可达10nmol/ml。
肌内注射磷酸肌酸50mg，5分钟后磷酸肌酸出现在血液中，30分钟后达峰值，约为10nmol/ml，1小时后下降至4~5nmol/ml.2小时后，仍为1~2nmol/ml.75mg剂量给药的峰浓度为11~12nmol/ml.
对组织的分析显示，外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌，脑和肾组织次之，肺和肝组织最少.体内代谢和排泄过程为磷酸肌酸经催化去磷酸化形成肌酸，然后肌酸环化为肌酐，最后经尿排泄。
贮藏
包装
有效期
执行标准
国家食品药品监督管理局标准YBH15692004
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