本品为复方制剂，其组分每片含为：氨苯蝶啶50mg、氢氯噻嗪25mg。
氨苯蝶啶氢氯噻嗪片
百科内容来自于：
成份
性状
适应症
用法用量
不良反应
氢氯噻嗪大多不良反应与剂量和疗程有关。
1．水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
2．高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
3．高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
4．过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。
5．血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
6．其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
氨苯蝶啶：
1．常见的主要是高钾血症。
2．少见的有：
(1)胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛和腹泻等；
(2)低钠血症；
(3)头晕、头痛；
(4)光敏感。
3．罕见的有：
(1)过敏，如皮疹、呼吸困难；
(2)血液系统损害，如粒细胞减少症甚至粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、巨红细胞性贫血(干扰叶酸代谢)；
(3)肾结石，有报道长期服用本药者肾结石的发生率为1/1500。其机理可能是由于本药及其代谢产物在尿中浓度过饱和，析出结晶并与蛋白基质结合，从而形成肾结石。
1．水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
2．高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
3．高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
4．过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。
5．血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
6．其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
氨苯蝶啶：
1．常见的主要是高钾血症。
2．少见的有：
(1)胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛和腹泻等；
(2)低钠血症；
(3)头晕、头痛；
(4)光敏感。
3．罕见的有：
(1)过敏，如皮疹、呼吸困难；
(2)血液系统损害，如粒细胞减少症甚至粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、巨红细胞性贫血(干扰叶酸代谢)；
(3)肾结石，有报道长期服用本药者肾结石的发生率为1/1500。其机理可能是由于本药及其代谢产物在尿中浓度过饱和，析出结晶并与蛋白基质结合，从而形成肾结石。
禁忌
注意事项
1.交叉过敏：凡对磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制药有交叉过敏。
2.糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、低钠血症、高钙血症、酸中毒、肾结石或有此病史者、红斑狼疮、胰腺炎、交感神经切除者、有黄疸的婴儿慎用。
3.对诊断的干扰：
①干扰荧光法测定血奎尼丁浓度的结果。
②使下列测定值升高：血糖(尤其是糖尿病)、血肌酐和尿素氮(尤其是肾功能损害时)、血及尿的尿酸排泄量。
③血钠降低。
4.随访检查：血电解质；血糖；血尿酸；血肌酐，尿素氮；血压。用药前了解血钾浓度。
5.应于进食时或餐后服药，以减少胃肠道反应，并可能提高本品的生物利用度。
6.如每日用药一次时，应在早晨用药，以免夜间排尿次数增多。
2.糖尿病、高尿酸血症或有痛风病史者、低钠血症、高钙血症、酸中毒、肾结石或有此病史者、红斑狼疮、胰腺炎、交感神经切除者、有黄疸的婴儿慎用。
3.对诊断的干扰：
①干扰荧光法测定血奎尼丁浓度的结果。
②使下列测定值升高：血糖(尤其是糖尿病)、血肌酐和尿素氮(尤其是肾功能损害时)、血及尿的尿酸排泄量。
③血钠降低。
4.随访检查：血电解质；血糖；血尿酸；血肌酐，尿素氮；血压。用药前了解血钾浓度。
5.应于进食时或餐后服药，以减少胃肠道反应，并可能提高本品的生物利用度。
6.如每日用药一次时，应在早晨用药，以免夜间排尿次数增多。
孕妇及哺乳期妇女用药
老年用药
药物相互作用
1．肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药)、甘珀酸钠、甘草类制剂，能降低本品的利尿作用。
2．非甾体类消炎镇痛药，尤其是吲哚美辛，能降低本品的利尿作用，且合用时肾毒性增加。
3．与拟交感神经药物合用可降低本品的利尿作用和降压作用。
4．与多巴胺合用，利尿作用加强。
5．与降压药合用时，利尿降压作用均加强。
6．因氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用会使血尿酸进一步升高，故与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
7．与降糖药合用时，后者剂量应适当加大。
8．消胆胺能减少胃肠道对氢氯噻嗪的吸收，故应在口服消胆胺1小时前或4小时后服用本品。
9．与抗凝血药合用时，后者抗凝作用减弱，应调整剂量。
10．与锂制剂合用时，因氢氯噻嗪可减少肾脏对锂的清除，增强锂的肾毒性。
11．与肾毒性药物合用，肾毒性增加。
12．氢氯噻嗪可抑制乌洛托品转化为甲醛，使后者疗效下降。
13．与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增强；与氯化铵合用易发生代谢性酸中毒。
14．氨苯蝶啶可使地高辛半衰期延长。
15．本品不宜与其他留钾性利尿药合用。
2．非甾体类消炎镇痛药，尤其是吲哚美辛，能降低本品的利尿作用，且合用时肾毒性增加。
3．与拟交感神经药物合用可降低本品的利尿作用和降压作用。
4．与多巴胺合用，利尿作用加强。
5．与降压药合用时，利尿降压作用均加强。
6．因氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用会使血尿酸进一步升高，故与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
7．与降糖药合用时，后者剂量应适当加大。
8．消胆胺能减少胃肠道对氢氯噻嗪的吸收，故应在口服消胆胺1小时前或4小时后服用本品。
9．与抗凝血药合用时，后者抗凝作用减弱，应调整剂量。
10．与锂制剂合用时，因氢氯噻嗪可减少肾脏对锂的清除，增强锂的肾毒性。
11．与肾毒性药物合用，肾毒性增加。
12．氢氯噻嗪可抑制乌洛托品转化为甲醛，使后者疗效下降。
13．与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增强；与氯化铵合用易发生代谢性酸中毒。
14．氨苯蝶啶可使地高辛半衰期延长。
15．本品不宜与其他留钾性利尿药合用。
药物过量
药理毒理
氢氯噻嗪：
1．对水、电解质排泄的影响。
(1)利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]交换，K[sup]+[/sup]分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na[sup]+[/sup]、Cl[sup]-[/sup]的主动重吸收。
(2)降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na[sup]+[/sup]的排泄。
2．对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na[sup]+[/sup]重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na[sup]+[/sup]增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。
氨苯蝶啶：可直接抑制肾脏远端小管和集合管的Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]交换，从而使Na[sup]+[/sup]，Cl[sup]-[/sup]、水排泄增多，而K+排泄减少。二者合用，利尿作用增强，不良反应(氢氯噻嗪导致低血钾而氨苯蝶啶可保留钾)减少。
1．对水、电解质排泄的影响。
(1)利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]交换，K[sup]+[/sup]分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na[sup]+[/sup]、Cl[sup]-[/sup]的主动重吸收。
(2)降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na[sup]+[/sup]的排泄。
2．对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响。由于肾小管对水、Na[sup]+[/sup]重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na[sup]+[/sup]增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。
氨苯蝶啶：可直接抑制肾脏远端小管和集合管的Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]交换，从而使Na[sup]+[/sup]，Cl[sup]-[/sup]、水排泄增多，而K+排泄减少。二者合用，利尿作用增强，不良反应(氢氯噻嗪导致低血钾而氨苯蝶啶可保留钾)减少。
药代动力学
氢氯噻嗪：口服吸收迅速但不完全，进食能增加吸收量，可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。本药部分与血浆蛋白结合，另部分进入红细胞内。口服2小时起作用，血药浓度达峰时间为4小时，作用持续时间为6～12小时。半衰期(t
1/2)为15小时，肾功能受损者延长。本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。
氨苯蝶啶：口服后30%～70%迅速吸收，血浆蛋白结合率为40%～70%。单剂口服后2～4小时起作用，达峰时间为6小时，作用持续时间7～9小时。t 1/2为1.5～2小时，无尿者每日给药1～2次时延长至10小时，每日给药4次时延长至9～16小时(平均12.5小时)。吸收后大部分迅速由肝脏代谢，经肾脏排泄，少数经胆汁排泄。
氨苯蝶啶：口服后30%～70%迅速吸收，血浆蛋白结合率为40%～70%。单剂口服后2～4小时起作用，达峰时间为6小时，作用持续时间7～9小时。t 1/2为1.5～2小时，无尿者每日给药1～2次时延长至10小时，每日给药4次时延长至9～16小时(平均12.5小时)。吸收后大部分迅速由肝脏代谢，经肾脏排泄，少数经胆汁排泄。
贮藏
遮光，密闭保存。
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