绝大多数心房梗死为冠状动脉粥样硬化性心脏病所致。此外，慢性阻塞性肺疾病合并肺心病，原发性肺动脉高压、肌营养不良、遗传性运动失调症等也可引起心房梗死。一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力、容量负荷过重所致。预防措施避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
心房心肌梗死
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病因
临床表现
理论上讲，心房梗死的临床症状可分为两组，即心室肌梗死的表现占优势和单纯心房心肌梗死的表现。但在临床上区分这两种情况比较困难。
1.心律失常
是心房梗死的常见临床表现，且多为室上性心律失常，发生率为61%～74%。而单纯心室梗死时发生率为8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。窦房结梗死可以出现窦性静止。尚无心房心肌梗死伴室性心律失常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临床过程及预后。
2.栓塞
心房梗死的另一个常见并发症是心房附壁血栓形成及栓塞。
3.心房破裂
在确诊为心房心肌梗死的患者中，心房破裂的发生率为4.5%，心房破裂的临床表现类似于心室破裂。心房破裂的患者几乎无一生存。常发生于破裂后24小时内，最长者存活为15周，只有15%的心房破裂患者存活时间超过24小时，而心室破裂患者存活时间超过24小时的仅2%。故心房破裂者手术修补的机会较大。如果高度怀疑或已确诊的心房梗死患者一旦发生心包填塞，必须及早采取有效措施。
4.血流动力学改变
心房收缩能有效增加心排血量。心房纤颤及室上性心动过速时心排血量降低，而房室顺序起搏可以增加心排血量，均说明了心房收缩的重要性。心房心肌梗死时，心房肌缺血、坏死所致的心房收缩力降低引起明显血流动力学改变，更难以维持左室充盈压，从而使心排血量降低，其血流动力学改变与右室心肌梗死相似。包括中心静脉压、右房压的增高（肺毛细血管楔嵌压是否降低视心房的部位而异），心排血量降低。因此，同右室梗死类似，大量补液对于心房梗死伴明显心排血量降低者可能有益。
检查
1.实验室检查
（1）血清心肌酶学 增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
（2）血沉 增快。
（3）其他 可能有血脂、血糖的浓度增高。
2.辅助检查
（1）心电图检查 由P液相当于心房的除极液，心房复极波Ta重叠于P-R段，故心房梗死主要影响P波和P-Ta即P-R段的改变。心电图的诊断标准
①主要标准 P-Ta段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6导联中抬高0.05mV以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2导联中压低多为左房梗死。P-Ta段在aVL：aVR导联中抬高0.5mV以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
②次要标准 P波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M型Ⅳ型或不规则。P-Ta 段压低程度小且无对应导联抬高则不能诊断心房梗死。值得指出的是心电图P-Ta段，P波形态的改变及室上性心律失常都缺乏特异性和敏感性，常规心电图有时反映不出心房梗死，由于心房壁薄，电压低及心室除极等原因，亦可使心房梗死的心电图变化缺如，易混淆。P-Ta段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
（2）高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图 可能有助于心房心肌梗死的识别。
（3）超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
诊断
鉴别诊断
治疗
对于单纯心房心肌梗死患者，无论有无心室受累表现，都应得到同合并心室心肌梗死一样的处理。由于心房心肌梗死时血流动力学改变类似右室梗死，因此，在血流动力学监测下补充血容量可得到有益效果。对于心房心肌梗死的常见室上性快速心律失常，则选用ⅠA类抗心律失常药物治疗或预防。而维拉帕米、地高辛、β受体阻滞药等亦可用于减慢心率。由于患者的栓塞发生率高，对心房心肌梗死的严重并发症应争取及早诊断，并行外科修补术。值得注意的是，经右锁骨下静脉放置起搏电极易致心房破裂，且心房梗死多发生于右侧，故该侧导管术应视为相对禁忌。并发症急性心房心肌梗死常见血栓栓塞、急性心包填塞、心律失常等并发症。
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