1.肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式:肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。
尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物，其神经保护作用机理复杂，涉及几个不同过程。
已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。本品也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。
在体外，本品能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中，本品能改善其可动性。
2.在体外细胞培养模型中，力如太能明显预防谷氨酸引起的急、慢性细胞损伤，提示其细胞保护作用。
在家族性肌萎缩侧索硬化(FALS)动物模型中，力如太延长FALS-SOD转小鼠的生存期和(或)改善其活性。
1994年Bensimon等_2首次报道了力如太前瞻性、随机双盲、安慰剂对照试验，治疗MS155例，结果1a后患者生存数明显增多，并证明力如太对以球部症状发病者比四肢症状发病者效果明显。治疗组肌力下降和对照组相比明显减慢。
随后Lacomblez等报道了多中心参与的959例ALS治疗结果，认为100和200mg·d治疗组均能降低气管切开或死亡的危险，且差异无显著性。肢体起病和球部起病的患者同样有效。力如太确切的神经保护机制尚未完全明了。
Doble认为，主要有4种作用机制：①直接但非竞争性地阻断谷氨酸的受体；②抑制突触前谷氨酸的释放；③封闭电压依赖性钠通道；④兴奋0蛋白耦联的信号传导系统。
综合以往临床经验，认为力如太可延缓ALS患者气管切开前时间，延缓肌无力恶化程度，但不能逆转该病病程。
3.ALS的病因至今未明除5%一10%的病人有家族史外，大多为散发型。目前关于ALS的病因假说有多种其中谷氨酸兴奋毒性和氧化反应过度是当前研究的热点。
谷氨酸是哺乳动物脑中主要的兴奋性神经递质.中枢神经系统约三分之一的快速兴奋性突触是谷氨酸介导的部分谷氨酸能神经元轴突与运动神经元细胞体形成神经突触。
生理情况下谷氨酸在兴奋冲动的作用下释放至突触间隙.弥散到突触后膜.与突触后膜上的NMDA(N一甲基一D—f-)冬氨酸受体)和AMPA受体(红藻氨酸受体)结台，导致受体依赖型离子通道开放.引起钠离子和钙离子内流.从而提高运动神经元的兴奋性。
剩余的谷氨酸被突触前膜的受体再摄取或通过周围胶质细胞的摄取分解。但是当谷氨酸I过度释放或清除路径发生障碍的病理情况下.过多的谷氨酸聚集在突触间隙中过度而持久地作用于相应受体。
导致：钠离子过度内流，进而引起细胞渗透性水肿和破裂。钙离子内流和内源性钙离子介导的胞外分泌，进一步激活各种蛋白激酶，产生大量自由基，导致自身结构受到攻击。这种破坏性作用称为兴奋性氨基酸神经毒性作用。
力如太至少可以从如下三个方面阻断上述环节：
A实验表明.力如太可减少谷氨酸释放但其机理还有待于进一步研究。
B.力如太可阻断兴奋性氨基酸的受体，这种阻断作用是非竞争抑制.且是可逆的
。C.力如太还可直接抑制神经末梢和神经元细胞体上的电压依鞍的钠通道.从而抑制突触前膜的兴奋性也能部分阻止突触后膜受体耦联的兴奋作用。
因此，力如大可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性作用.这是力如太治疗ALS的药理学基础。
