高镁血症 百科内容来自于: 百度百科

病因

以急性或慢性肾功能衰竭多见,但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状,如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状,此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收,促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症,醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收,促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。

临床表现

高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关,短时间内迅速升高者临床症状较重,一般早期表现为食欲不振,恶心,呕吐,皮肤潮红,头痛,头晕等,因缺乏特异性,容易忽视,当血清镁浓度达2~4mmoL/L,可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
1.对神经-肌肉的影响
血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放,故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态,一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系,即血清镁浓度>3mmol/L时,腱反射减弱或消失;>4.8mmol/L时,发生肌无力,四肢肌肉软瘫,影响呼吸肌时,可发生呼吸衰竭,呼吸停止;>6mmol/L时,可发生严重的中枢抑制,如昏睡,木僵,昏迷等。
2.对心血管系统的影响
(1)对心脏的影响 主要表现为自律性细胞的抑制作用,表现为窦性心动过缓,各种情况的传导阻滞组织,由于高位正常细胞的自律性降低,低位自律性细胞兴奋,可发生各种心律失常。
(2)对血管的影响 高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放,相应去甲肾上腺素释放减少;当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱,但由于前者的作用更强,故表现为血管平滑肌舒张,皮肤潮红,血压下降。
3.消化系统
高血镁抑制自主神经递质的释放,并直接抑制胃肠道平滑肌,患者可表现有腹胀,便秘,恶心,呕吐等。
4.呼吸系统
严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹,导致呼吸停止。

检查

1.血清
镁浓度升高(血清镁>1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。
2.24小时尿镁排除量
对诊断病因有较大帮助,若丢失量减少,说明是肾性因素,内分泌因素,代谢因素所致,否则是摄取增加或分布异常所致。
3.心电图检查
出现传导阻滞和心动过缓,高镁血症的心电图表现为P-R间期延长,QRS增宽及Q-T间期延长,因高血镁常伴随高血钾,故可出现高尖T波。
4.B超检查
及早发现肾脏器质性改变。

诊断

1.血清Mg2+>1.05mmol/L为高镁血症
绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致,但下列特殊情况需加以重视:①甲状腺功能减退症,慢性肾上腺皮质功能减退者,肾小管对镁重吸收增加;②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂;③溶血反应,大面积烧伤,严重创伤等组织细胞大量破坏,细胞内高含量的镁进入血液;④精神病患者长期服用锂剂;⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。
2.血清镁轻度升高
出现食欲不振,恶心,皮肤潮红,头痛等非特异性症状,易被忽略,一旦血清Mg2+>2mmol/L,可能导致呼吸抑制和心跳停搏。

治疗

1.对症处理
(1)使用钙离子 由于钙对镁有拮抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状。
(2)一般对症处理 如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
(3)胆碱酯酶抑制剂 高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少,应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少,从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度
(1)增加尿镁的排出 肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水,增加肾小球滤过量,加速镁的排出。在补充血容量的基础上,使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说,应用利尿药是无效的。
(2)血液透析肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征,因为肾功能不全时高镁血症,高钙血症常合并存在,这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
(3)严格控制镁的摄取 必须停用一切含镁药物。
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- 来自原声例句
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