酸蚀症患病情况的调查结果已由许多国家报道，虽然调查的人群不同，采用的酸蚀症分级标准各异，但调查资料可以反应酸蚀症的患病是相当普遍的，而且有上升趋势。
酸蚀症
百科内容来自于：
患病率
发病原因
酸蚀症的致病因素主要是酸性物质对牙组织的脱矿作用,而宿主的因素可以影响酸性物质导致酸蚀症的作用。有发病情况的调查研究发现无论饮食结构如何，酸蚀症仅发生于易感人群。
酸性物质
1.饮食酸：酸性饮料（如果汁和碳酸饮料）的频繁食用，尤其青少年饮用软饮料日趋增加。饮食酸包括果酸、柠檬酸、碳酸、乳酸、醋酸、抗坏血酸和磷酸等弱酸。酸性饮料pH值常低于5.5，由于饮用频繁，牙面与酸性物质直接接触时间增加导致酸蚀症。Eccles曾报告软饮料是40%牙齿磨损患者的致病因素。Thomas的实验发现每天喝桔汁、葡萄汁和可口可乐的实验组，牙面最早出现显微镜下变化在第4～6周，所有实验组人员的牙面都发生了一定程度的变化。
2.职业相关酸性物质：工业性酸蚀症曾经发生在某些工厂，如化工、电池、电镀、化肥等工厂空气中的酸雾或酸酐浓度超过规定标准，致使酸与工人牙面直接接触导致职业性酸蚀症。盐酸、硫酸和硝酸是对牙齿危害最大的三类酸。其他酸如磷酸、乙酸、柠檬酸等酸蚀作用较弱，主要集聚在唇侧龈缘下釉牙骨质交界处或牙骨质上。接触的时间愈长，牙齿破坏愈严重。其他曾报道的与职业相关的酸蚀症，如竞技性游泳运动员在氯气处理的游泳池中游泳发生酸蚀症，因为Cl2产生HCLO和HCL，如果游泳池水的pH监测不力可使其中pH过低；还如职业品酒员因频繁接触葡萄酒（pH3～3.5）发生酸蚀症等。
3.酸性药物：酸性物质的另一个来源与口服药物有关，例如补铁药、口嚼维生素C、口嚼型阿司匹林和患胃酸缺乏症的患者用的替代性盐酸等的长期服用均可造成酸蚀症。一种防牙石的漱口液（含EDTA）在离体实验中作用于牙齿，2小时后牙釉质表面发生明显的酸蚀。
4.胃酸：消化期胃液含0.4%盐酸，胃内容物pH3.8。胃病长期返酸、呕吐以及慢性酒精中毒者的胃炎和反胃均可形成后牙舌面和和腭面的酸蚀症，有时呈小点状凹陷。
宿主因素
1.唾液因素：口腔环境中，正常分泌的唾液和流量对牙表面的酸性物质有缓冲和冲刷作用。如果这种作用大可以阻止牙表面pH 值下降到5.5以下，从而阻止牙酸蚀症发生。如果唾液流率和缓冲能力减低，如头颈部化疗、涎腺异常或长期服用镇静药、抗组织胺药等，则牙面接触酸性物质发生酸蚀症的可能性就更大。
2.生活方式的改变：酸性饮食增多的生活习惯，尤其在儿童时期就建立的习惯，或临睡前喝酸性饮料的习惯是酸蚀症发生的主要危险因素。剧烈的体育运动导致脱水和唾液流率下降，加上饮用酸性饮料可对牙造成双重损害。
3.刷牙因素：刷牙的机械摩擦作用加速了牙面因酸脱矿的牙硬组织缺损，是酸蚀症形成的因素之一。对口腔卫生的过分关注，如频繁刷牙，尤其是饭后立即刷牙可能加速酸蚀症的进展。
4.其他因素：咬硬物习惯或夜磨牙等与酸性物质同时作用，可加重酸蚀症。
酸蚀指数
郑麟蕃（1955）关于工业性酸蚀症的5度指数曾用于调查有关工厂工人酸蚀症发病情况，但该酸蚀指数不适用于描述饮食酸引起的酸蚀症。国内第一份酸蚀症调查参考上述酸蚀症分级标准提出了较实用于临床和流行病调查用的6度指数：
0 釉质无外形缺损、发育性结构完整、表面丝绸样光泽。
1 仅牙釉质受累。唇、腭面釉质表面横纹消失，牙面异样平滑、呈熔融状、吹干后色泽晦暗；切端釉质外表熔融状，咬合面牙尖圆钝、外表熔融状、无明显实质缺失。
2 仅牙釉质丧失。唇、腭面牙釉质丧失、牙表面凹陷、凹陷宽度明显大于深度；切端沟槽样病损；咬合面牙尖或沟窝的杯口状病损。
3 牙釉质和牙本质丧失，牙本质丧失面积小于牙表面积的1/2。唇、腭面牙釉质牙本质丧失、颈部呈肩台状、或病损区呈刀削状；切端沟槽样病损明显、或呈薄片状、唇面观切端透明；咬合面牙尖或沟窝的杯口状病损明显或呈弹坑状病损、直径≥1mm。有时可见银汞充填体边缘高于周围牙表面、呈“银汞岛”样。
4 牙釉质和牙本质丧失，牙本质丧失面积大于牙表面积的1/2。各牙面的表现同“3”所描述，范围扩大加深，但尚未暴露继发牙本质和牙髓。
5 釉质大部丧失，牙本质丧失至继发牙本质暴露或牙髓暴露，牙髓受累。
临床表现
疾病治疗
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