肠原性青紫病的致病机理为亚硝酸盐类食物中毒，又被称之为紫绀症、
乌嘴病。由于亚硝酸盐可以让腌肉制品、熟食等颜色鲜亮，还能防止腐败，因此一些商家为了吸引更多的顾客在食品加入过量的亚硝酸盐，人体一旦摄入过多，就容易引起中毒。亦有误把亚硝酸盐当食盐用的中毒报告。食入的硝酸盐被胃肠道内的硝酸盐还原菌还原成亚硝酸盐而引起的亚硝酸盐中毒。儿童健康状况较差、胃肠道功能紊乱、贫血、患肠寄生虫病及胃酸浓度降低时，胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖，如再食用含过量硝酸盐的蔬菜或饮水，易发生本症。
肠原性青紫病
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简介
原因
中毒原因可包括几方面：
1、贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，此时原来菜内
的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐；
2、刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亚硝酸盐，一般于腌后20天消失；
3、有些地区饮用水中含有较多的硝酸盐，当用该水煮粥或食物，再在不洁的锅内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原为亚硝酸盐；
4、食用蔬菜(特别是叶菜)过多时，大量硝酸盐进入肠道，若肠道消化功能欠佳，则肠道内的细菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐；
5、腌肉制品加入过量硝酸盐和亚硝酸盐；
6、误将亚硝酸盐当食盐加入食品；
7、奶制品中含有枯草杆菌，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐。
肠原性青紫症是由于摄入硝酸盐过多，在胃肠道硝酸盐还原菌的作用下，使肠道内亚硝酸盐形成的速度过快、数量过多，机体不能及时将其分解为氨，而被大量吸收引起。它和亚硝酸盐中毒不同，后者是由于直接摄入大量亚硝酸盐引起。当儿童健康状况较差，或胃肠功能紊乱时，最易出现肠原性青紫症。
预防
诊断治疗
亚硝酸盐中毒发病急速，一般潜伏期1—3小时，中毒的主要特点是由于组织缺氧引起的紫绀现象，如口唇、舌尖、指尖青紫，重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫。头晕、头疼、乏力、心跳加速、嗜睡或烦躁、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。有进食大量叶菜类或腕制不久的蔬菜，存放过久的熟菜史，中毒表现为组织缺氧而致的紫绀。有条件时可做血液中高铁血红蛋白的定量检验和剩余食物中亚硝酸盐的定量检验。亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。轻症一般不需要治疗。较重者应催吐、洗胃、导泻。解毒治疗可静脉注射或口服1%亚甲蓝溶液，有特效，另外需给予大剂量维生素C和葡萄糖。
病例介绍
例1，男，58岁，主因头晕、恶心、呕吐、无力、胸闷、双下肢麻木3h，于2002年6月11日入院。入院前3h食用发绿的马铃薯后约十余分钟后出现上述症状。查体:体温36℃，脉搏80次/min，呼吸22次/min，血压18/10kPa，神志清，急性病容，面色苍白，口唇及四肢末梢呈紫蓝色，心律齐，心率80次/min，双肺无罗音，腹部无压痛。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。心电图检查示心肌缺血，常规:WBC14.0×10 9 /L，N0.85，Hb152g/L，血电解质、CO 2 -CP、BUN、GLU、GPT、GOT、CK、LDH均正常。
例2，女，58岁，主因头晕、恶心、呕吐、无力、胸闷、双下肢麻木3h，于
2002年6月11日入院。入院前3h食用发绿的马铃薯后约十余分钟后出现上述症状。既往有高血压病史。查体:体温36.3℃，脉搏86次/min，呼吸24次/min，血压16/11kPa。神志清，急性病容，口唇及四肢末梢呈紫蓝色，心律不齐，偶闻早搏，心尖部可闻Ⅱ级收缩期杂音。双肺无罗音，腹部无压痛。神经系统检查无异常。心电图检查示心肌缺血，偶发室性早搏。血常规:WBC15.2×10 9 /L，N0.87，Hb140g/L。血电解质，CO 2 -CP、BUN、GLU、GPT、GOT、LDH均正常。均诊断为马玲薯中毒合并肠原性青紫病。立即给予吸氧，静注50%葡萄糖40ml内加入1%美蓝10ml，此后给予10%葡萄糖液1000ml内加维生素C3.0g，维持静滴，并给予能量合剂内加细胞色素C30mg，经上述治疗痊愈出院。
讨论
马铃薯中含有龙葵素，成熟者仅含0.01%，未成熟、青紫、发芽及发绿马铃薯中含量高达0.5%，进食量较多可致中毒，主要引起神经及消化系统症状，偶然可致肠原性青紫病，其余的与亚硝酸盐有关。除消化及神经系统症状外还可导致循环及呼吸系统症状，但突出的主要表现为全身皮肤及粘膜呈现不同程度的紫蓝色，与呼吸困难不成比例。其机制主要为进入血液中的亚硝酸盐将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧能力，致皮肤粘膜发生青紫及组织缺氧，神经系统对缺氧敏感，故首先受累，严重时导致呼吸困难窒息死亡。
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