发病机理
微小病变性肾病的发病机制不明,其特征为肾小球毛细血管壁阴电荷的丢失。本病也可发生于移植肾,因此,支持了循环血中可能存在耗损肾小球阴电荷的体液因子的看法。后者损害了肾小球的电荷屏障,产生选择性蛋白尿。另外,在何杰金病并发的微小病变性肾病,对类固醇和烷化剂有效,切除受累淋巴结后肾病可迅速缓解,某些病人并发病毒感染如麻疹后,疾病也缓解,这些都提示T淋巴细胞功能异常,由其产生的某些淋巴因子,使肾小球毛细血管壁通透性增加。但该种物质至今尚未能得到明确证实。
病理改变
光镜下肾小球基本正常,免疫荧光检查一般无免疫沉积物,电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常,表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病,因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期,还有待进一步深入一步研究。但在微小病变性肾病病程发展到后期出现的局灶硬化性损害,可作为在微小病变性肾病中较为严重和对激素疗效差的一种组织学标志。微小病变性肾病有时在免疫荧光下也可见系膜区有IgM、IgA或C3沉积,一般很轻微。系膜细胞增殖和IgM沉积如同时出现,常提示对激素疗效差或对激素的反应延迟,并且使疾病进展的可能性增大,有作者将这些病人分类为独立的疾病,如系膜增殖性肾炎和IgM肾病。