受体钝化(receptor desensitization)
如果钝化的受体只是那些已与信号分子结合的受体,这种现象称为同源钝化 (homologous desensitization)。如肾上腺素与受体结合时，受体可在β肾上腺素受体激酶的作用下发生磷酸化，β抑制蛋白与磷酸化的受体结合使之钝化,失去受体作用; 此外, β肾上腺素受体也可通过cAMP依赖的蛋白激酶A磷酸化钝化。因为β肾上腺素仅仅是增加细胞内cAMP水平的众多信号分子中的一种，一旦细胞内的cAMP水平达到一定的浓度，肾上腺素也就没有什么意义了，所以将它的受体磷酸化使之钝化。这种钝化称为异源钝化(heterologous desensitization),因为钝化是通过不同受体途径的酶进行的。
异源钝化不仅仅只有受体自身直接失活这一种可能的方式,在某种情况下,信号分子也可以通过改变G蛋白,使其失去信号转导作用。例如,成纤维细胞的PGE受体通过Gs和AC激活cAMP途径,Gs和AC为其他途径所共有。体外培养时,加入PGE1后,cAMP升高后又下降,细胞发生钝化,同时也对其他cAMP途径的信号失去敏感。若将适应后的Gs和正常的Gs分别转移到Gs缺陷的突变细胞株的膜上进行对比观察,发现前者仍然钝化,而后者具有敏感性,因此,提示Gs发生了改变。