[摘要] 正 心肌和骨骼肌的缺血模型研究表明,多形核(PMN)白细胞是导致缺血再灌流(Reperfusion)后无再流(No-reflow)的主要原因。PMN 白细胞是否在脑缺血再灌流损伤中起重要作用,目前尚不甚清楚。
基于28个网页-相关网页
第三节 缺血性脑损伤 近年来在研究脑中风形成机转时,也经常应用缺血-再灌流 (ischemia-reperfusion)的动物模式来模拟,而在G-LOC 发生的过程中, 亦类似短暂性的缺血再灌流情况.
基于24个网页-相关网页
These findings indicated that brain tissue injury persists,and may become even severe in the early stage of reperfusion.
本文实验结果表明再灌流早期脑组织损伤继续存在，甚至更为严重。
参考来源 - 脑缺血及再灌流对皮层体感诱发电位及神经细胞外钙离子活度的影响·2,447,543篇论文数据，部分数据来源于NoteExpress
结果表明较长时间缺血后再灌流加重组织损伤。
The results demonstrate that reperfusion after prolonged ischemia exaggerates tissue injury.
减轻乃至防止无再灌流现象的发生对临床治疗有重要意义。
It is important to decrease and even prevent the phenomenon during clinical treatment of AMI.
本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。
The present study strongly indicate that batroxobin inhibits apoptosis induced by cerebral ischemia reperfusion injury.
应用推荐