缺血所引的组织损伤是致死性疾病的主要原因，诸如冠动脉硬化导致的心肌梗死、脑卒中等。在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是恢复血液供应后，过量的自由基攻击这部分重新获得血液供应的组织内的细胞造成的，这种损伤，叫做“组织缺血再灌注损伤”。 有许多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即再灌注)时才出现损伤。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后再灌注损伤。缺血组织再灌注时造成的微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起的，这已在多种器官中得到的证明。在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类合成能力发生障碍，从而加剧了自由基对缺血后再灌注组织的损伤。使用SOD清除自由基对缺血再灌流组织损伤有保护作用。 心肌缺血的损伤是因为心肌缺氧、缺营养成分所造成心肌细胞坏死或暂时功能受损，多部分会发生传导阻滞下壁心肌梗死可能会导致完全性右束枝阻滞。而缺血再灌注损伤是因为血液HbO2中的氧与受损心肌细胞或坏死心肌细胞的溶解物质反应形成氧自由基对部分心肌有损伤作用。可分为3种类型：心肌顿抑、再灌注性心律失常和心肌坏死。表现为心肌细胞坏死、凋亡，线粒体功能障碍，脂质过氧化物增加，自由基大量生成，并导致恶性心律失常发生，左心室收缩力减弱，室内压下降等心肌功能的抑制。 其可能损伤机制：G蛋白，腺苷酸环化酶的功能异常；ATP酶活性的改变。 这一发现的直接影响就是，在缺血性疾病，如心肌梗死、脑卒中、肝肾缺血等的治疗过程中，临床医生们在对缺血组织恢复血液供应和氧气供应的同时，开始注意使用自由基清除剂——抗氧化剂——来降低过量的自由基的危害作用。