NO损伤机制包括：（1）使β细胞DNA双链发 生断裂，反馈性刺激多聚ADP核糖合成酶(polyADP-ribose-synthetase，PARS)——DNA修复酶增 多，消耗NAD + ，使细胞有氧氧化过程停止，细胞死亡。
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ONOO - 是多聚ADP-核糖合成酶（Poly ADP-ribose Synthetase, PARS）的强烈激活物，PARS激活后会启动消耗能量的无效修复循环， 即把ADP核糖转移到核蛋白上，进而导致细...
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非核糖体肽合成酶 NRPS ; non-ribosomal peptide synthetase
非核糖体多肽合成酶 NRPS ; non-ribosomal peptide synthetases
核糖核酸合成酶 RNA synthetase
非核糖体聚肽合成酶 NRPS
非核糖体合成酶 non-ribosomal peptide synthetases ; NRPS
由非核糖体合成酶 nonribosomal peptide synthetase ; NRPS
是由非核糖体肽合成酶 non-ribosomal peptide synthetase ; NRPS
由非核糖体肽合成酶 NRPSS ; Non-Ribosomal Peptide Synthetases
磷酸核糖焦磷酸合成酶 PRS
目的：探讨编码人磷酸核糖焦磷酸合成酶亚单位2的基因PRPS2单核苷酸多态性与产生过剩型痛风患者的关系。
Objective:This study inquired into the relation between single nucleotide polymorphisms (SNP) of PRPS2 gene and overproducing type of gouty patients.
描述了包括总共具有15个组件的聚酮化合物合酶、具有1个组件的非核糖体肽合成酶和细胞色素P 450羟化酶组成的聚酮化合物合酶复合物。
A polyketide synthase complex composed of polyketide synthase with 15 total modules, a non-ribosomal peptide synthetase with I module, and a cytochrome P450 hydroxylase is described.
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