当恢复血流供应的瞬间,氧化剂会以不可思议的速度暴增,重创奄奄一息的心肌或脑细胞,称之为再灌流损伤(Reperfusion Injury),此种伤害比起缺氧伤害有过之而无不及。此外,在脑部缺氧的过程中,游离铁会被大量释放,更加速了氧化剂的反应。
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...的影响的问题 d peroxidation 自Jennings等[1]1960年发现再灌损伤以来,抗缺血-再灌流损伤(ischemia-reperfusion injury,I-RI)的研究就成为医学基础与临床的重点课题之一[2]。
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Conclusion: 1. the number of apoptotic cells is changing after focal cerebral ischemia and reperfusion in rats, and apoptosis is an important way of neuron death; 2. The expression of TGF-β1 and Caspase-3 are upgraded in ischemical reperfusion injury.
结论:1.细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式。
参考来源 - 高血压大鼠脑缺血再灌注后TGF·2,447,543篇论文数据,部分数据来源于NoteExpress
方法采用家兔全脑缺血再灌流损伤模型。
Methods The rabbit model of acute complete cerebral ischemia and reperfusion were used.
方法: 建立整体动物心肌缺血-再灌流损伤模型。
METHODS: The ischemia-reperfusion model were developed in rat heart in vivo.
本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。
The present study strongly indicate that batroxobin inhibits apoptosis induced by cerebral ischemia reperfusion injury.
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