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颅内压,即颅腔内脑脊液的压力,正常为100-150毫米水柱,10-15毫米汞柱。 根据国家医师资格考试实践技能指南p325,正常成人卧位时脑脊液压力为0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min,随呼吸波动在10毫米水柱之内,儿童压力为0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。

参考值

成人颅内压70-200mmH2O(0.69-1.96KPa)
儿童颅内压 50-100mmH2O(0.49-0.98KPa)

测定

颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力,又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通,所以脑脊液的静水压就可代表颅内压,通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室,以测压管或压力表测出的读数,即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近,故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压,在侧卧位时,成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg),儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg),此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg),但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔,但并非闭合得绝对严密,在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的,而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感,侧压时如压迫颈静脉,颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为,颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液,它与脑脊液压力应该是平衡的,组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等,或稍高于颈静脉压力。
颅内压随着心脏的搏动而波动,波幅为0.27~0.53kPa(2~4mmHg)不等,这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变,颅内压亦有缓慢的波动,波幅约为0.7~1.33kPa(5~10mmHg),这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动,是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的,因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况,应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力,可随时了解颅内压变动情况,并可取得更精确的颅腔颅内压数据,这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值,即曲线图上相当于波幅的1/3处,也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压(曲线上、下压力之差),相当于0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。

颅内压增高

(一)发病原因

引起的常见病因有:
⒈颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病,常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调,如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常,如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。

(二)发病机制

⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面:
⑴脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多,见于各种脑积水
⑷颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系:Langfitt等(1965)经动物实验表明,由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过0.39kPa(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。

常见症状与体征

颅内高压综合征是一逐渐发展的过程,其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现,包括颅内压增高本身所致的临床表现,以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征:
头痛部位不定,进行性加重。
呕吐可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长,高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视,无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏:急性高颅压时可产生缓脉,颅内压增高愈快,缓脉愈明显。
⑵呼吸:急性高颅压时,最初呼吸深而慢,至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸,最后可突然停止。
⑶血压:高颅压增高愈快,反射性地引起血压上升愈高,至晚期延髓衰竭时血压下降,出现脑性休克
⑷意识:因高颅压和脑水肿,使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧,可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安,再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比,视部位而定,如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重,颅内压不一定很高。
⑸瞳孔:早期忽大忽小或缩小,如一侧散大,光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
耳鸣眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激,以及内耳充血,部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”:头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状
在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征,头颅X线平片可发现蝶鞍,尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离,年龄越小越多见。因颅内占位引起者,还可见松果体等正常化点移位,病理性钙化,颅骨局部增生或破坏,内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变,明确诊断,且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者,应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者,腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险,应禁止或慎重做腰穿。必要情况下,应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛呕吐视盘水肿等表现,其中尤以视盘水肿最为客观,依据这一体征,诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期,多无视盘水肿,患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病,产生严重后果。因此,应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者,警惕颅内压增高的可能。
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- 来自原声例句
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