酮症酸中毒 百科内容来自于: 百科名医网

病因

1.糖尿病酮症酸中毒
诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
2.饥饿性酮症
正常人和糖尿病患者严重饥饿时,体内能量供应主要依靠脂肪分解,而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积,引起酮症发生。
3.酒精性酮症
大量饮酒后,可抑制糖异生,酮体生成加速,导致酮症。

临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L;中度PH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L;重度PH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L,后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:
1.糖尿病症状加重
多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状
包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变
部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状
中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
5.神志改变
神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。

检查

1.血糖
多在16.7~33.3mmol/L,有时可达33.3~55.5mmol/L。
2.尿酮
强阳性,当合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。
3.血酮
血酮测定多采用硝普盐法,目前比较公认的是血酮<0.6mmol/L为正常,血酮>5mmol/L有诊断意义。
4.血电解质及尿素氮(BUN)
钠、氯常低由于血液浓缩,亦可正常或升高;血钾可正常,偏低也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少BUN多升高,这是血容量下降、肾灌注不足、蛋白分解增加所致,BUN持续不降者,预后不佳。
5.血酸碱度
血二氧化碳结合力及pH值下降,剩余碱水平下降阴离子间隙明显升高。
6.其他
(1)血常规 粒细胞及中性粒细胞水平可增高,反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。
(2)尿常规 可有泌尿系感染表现。
(3)血脂 可升高,重者血清可呈乳糜状。
(4)胸透 有利于寻找诱发或继发疾病。
(5)心电图 有利于寻找诱因(如心肌梗死)可帮助了解血钾水平。

诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见,不难及时做出正确诊断。

治疗

糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。
1.一般处理
监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
2.补液
对重症酮症酸中毒患者十分重要,不只利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。
3.补充胰岛素
小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾,当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液,增加热卡有利于酮体纠正。
4.纠正电解紊乱
治疗过程中应密切监测血钾变化,心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低,有利于及时调整补钾的浓度和速度。
5.纠正酸碱平衡失调
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,而非HCO 3丢失过多,治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生HCO 3,酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO 3有害无益。
6.治疗诱因
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗,例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中,感染是最常见的诱因,应及早使用敏感抗生素。
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- 来自原声例句
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