淋巴细胞 百科内容来自于: 百度百科

淋巴细胞(lymphocyte)白细胞的一种。由淋巴器官产生,机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异,可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官)两类。前者包括胸腺、腔上囊或其相当器官(有人认为在哺乳动物是骨髓)。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞,成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖,继而发挥其免疫功能。

基本简介

正常参考区间(男女均适用):
淋巴细胞百分数(Lymph%)20-40%,淋巴细胞绝对值(Lymph#)1.1-3.2×10^9/L
降低:免疫缺陷、放射病。
淋巴细胞描述:血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对很大,细胞质极少。核内染色质多,染色较深。核圆形深染,核周围浅染,胞质蓝灰色。
淋巴细胞

淋巴细胞

在光学显微镜下观察淋巴细胞 ,按直径不同区分为大(11~18微米)、中(7~11微米)、小(4~7微米)3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体及功能等不同,可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用,又称杀伤细胞或K细胞,细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记,其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
T淋巴细胞(又名T细胞)
T细胞及其表面受体

T细胞及其表面受体

和B淋巴细胞(又名B细胞)都起源于造血干细胞。T细胞随血循环到胸腺,在胸腺激素等的作用下成熟,B细胞则在骨髓或腔上囊发育成熟。然后再随血循环到周围淋巴器官,在各自既定的区域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖,产生效应细胞,行使其免疫功能。T淋巴细胞激活后,分化增殖形成多种具特殊性的效应T淋巴细胞株。其中“细胞毒性”T淋巴细胞(TC)是具有调节功能的T淋巴细胞,可促进或抑制B淋巴细胞或T淋巴细胞的增殖与免疫功能,分别叫做辅助性T淋巴细胞(TH)和抑制性T淋巴细胞(TS)。T淋巴细胞的免疫功能,主要是抗胞内感染、瘤细胞与异体细胞等。在特定条件下,T细胞可产生迟发型过敏反应。
B细胞及其表面受体

B细胞及其表面受体

T淋巴细胞产生的这种特异性免疫反应,叫做细胞性免疫。

反应性淋巴细胞

反应性淋巴细胞是一种类型,增加的大小,由于暴露在人体内的抗原的淋巴细胞。淋巴细胞是一种类型的白血细胞的免疫系统产生的。这些细胞的存在往往是由于一个病毒为基础的疾病。他们也可以发生在某些药物,免疫接种,或荷尔蒙的变化。
反应性淋巴细胞的免疫系统产生的白血细胞的数种。每种类型的细胞都有特定的作用,保护人体免受抗原。自然杀伤细胞,T细胞和B细胞是白血细胞,做保护机体的工作的形式。由抗原刺激时,任何这些细胞可以长到他们的正常大小的三倍。这种增长认为反应性淋巴细胞的细胞。
病毒性疾病是增加在反应性淋巴细胞的最常见的原因之一。有许多不同类型的病毒,可以使人们开发的疾病。当病毒侵入,如丙型肝炎或巨细胞病毒,免疫系统的反应,并发送淋巴细胞,以防止病毒从接管和造成损害。在病毒的刺激的反应,淋巴细胞规模的扩大,几乎像肿胀。对于一些人来说,同样的病毒可以导致重复反应,但对其他任何病毒的入侵可能会导致这种反应的。

淋巴结

lymph node
淋巴结

淋巴结

存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构,多为卵圆形。分散在全身各处淋巴回流的通路上,如颈、腋下腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结与淋巴管相连通,是淋巴回流的重要滤器,也是机体产生免疫反应的重要场所。

功能

淋巴结主要具有滤过淋巴液和参与免疫反应的功能

滤过淋巴液

淋巴结位于淋巴回流的通路上。当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层结缔组织时,这些有害成
淋巴细胞

淋巴细胞

分很容易随组织液进入遍布全身的毛细淋巴管,随淋巴回流到达淋巴结。淋巴的流速变得极为缓慢,在淋巴窦中由于容积极大增加,使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时,有充分与窦内的巨噬细胞接触的机会,绝大多数被清除或局限在淋巴结中,有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。

参与免疫反应

在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中,淋巴结起着重要作用。淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激,经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用,发动了对此抗原特异性的免疫反应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分,而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分,发动身体其他部位,特别是有害成分侵入区域的免疫反应,及时解除对机体的伤害。免疫反应后,淋巴结产生的抗原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。

淋巴循环

lymph circulation
循环系统的重要辅助部分,可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物,由广布全身的淋巴管网和淋巴
B淋巴细胞的增殖

B淋巴细胞的增殖

器官(淋巴结、脾等)组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管,人体除脑、软骨角膜晶状体内耳、胎盘外,都有毛细淋巴管分布,数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网,再汇合成淋巴管。按其所在部位,可分为深、浅淋巴管:浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液(简称淋巴);深淋巴管与深部血管伴行,收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管,即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管,分别进入左、右锁骨下静脉(见图)。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管,由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴 ,约占全身淋巴总量的3/4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成,收集右上半身的淋巴,约占全身淋巴总量的1/4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。

生理意义

淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。

回收蛋白质

①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液,但比较容易透过毛细淋巴管
淋巴细胞

淋巴细胞

而形成淋巴的组成部分。每天约有75~200克蛋白质由淋巴带回血液,使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。

运输营养物质

②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80%~90%是由小肠绒毛毛细淋巴管吸收。

调节血浆

③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2~4升回到血浆,大致相当于全身的血浆量。

防御作用

④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的病毒,对动物机体起着防御作用。

恶性淋巴瘤

malignant lymphomas
原发于淋巴结和其他器官中淋巴组织的恶性肿瘤。由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。根据病理学特点的不同,分为何杰金氏病(HD)和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两大类。HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型(此型预后最差)等4种类型。而NHL尚无统一的分型,多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组,每组又分若干型。临床根据病变的范围分为4期,一般说Ⅰ~Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。本病在中国并不少见,死亡率居恶性肿瘤的第11位,可发生在任何年龄,以青少年多见,以NHL居多,HD发生率明显低于欧美国家,与日本相似。发热、盗汗、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现,确诊要靠淋巴结病理检查,胸片、B超和CT等检查可判明深部淋巴结肿大,有助于临床分期,诊断时有全身症状者为B,否则为A。一般治疗原则是:HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主,适当加联合化疗;HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主,辅以局部放疗。有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗,可望治愈。
HIV恶性淋巴结肿大

HIV恶性淋巴结肿大

淋巴结肿大

lymph node enlargement
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现,但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况:

良性

①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过,随着病因去除,在一定时间内可以完全恢复。

恶性

②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过,淋巴结持续性进行性肿大,若不积极治疗,常会进行性恶化死亡。

介于良性与恶性之间

③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性,可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后,关键是确定其原因和性质,局部肿大伴明显疼痛者常提示感染;进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定,如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等,若为恶性淋巴瘤,应以联合化疗为主,若为癌症晚期转移,则预后极差。

急性非淋巴细胞白血病

(acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)约占小儿急性白血病的25%左右,可发生于任何年龄,无明显年龄的发病高峰,男女之间无差异。

形态学分型

1986年天津召开的白血病分类分型讨论会,将ANLL分为七型,诊断标准如下:
(1)急性粒细胞白血病未分化型(M1)骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)≥90%(非红系细胞),早幼粒细胞很少,中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。
(2)急性粒细胞白血病部分分化型(M2)分两个亚型,①M2a:骨髓中原粒细胞(I+Ⅱ型)>30~<90%(非红系细胞),单核细胞<20%,早幼粒细胞以下阶段>10%;②M2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多,以异常的中性中幼粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,有明显的核浆发育不平衡,此类细胞>30%。
(3)急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,>30%(非红系细胞),其胞核大小不一,胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型,①粗颗粒型(M3a):嗜苯胺蓝颗粒粗大,密集甚或融合;②细颗粒型(M3b):嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
(4)急性粒-单核细胞白血病(M4)依原粒和单核细胞系形态不同,可包括下列四种亚型:①M4a:原始和早幼粒细胞增生为主,原幼单和单核细胞>20%(非红系细胞);②M4b:原、幼单核细胞增生为主,原始和早幼粒细胞>20%(非红系细胞);③M4c:原始细胞既具粒系,又具单核细胞系形态特征者>30%;④M4ED:除上述特点外,有粗大而圆的,嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞,占5~30%。
(5)急性单核细胞白血病(M5)分两个亚型:①未分化型(M5a):骨髓中原始单核细胞(I+Ⅱ型)(非红系细胞)≥80%;②部分分化型(M5b):骨髓中原始和幼稚细胞>30%(非红系细胞);原单核细胞(I+Ⅱ型)<80%。
(6)红白血病(M6)骨髓中红细胞系>50%,且常有形态学异常的原始粒细胞(I+Ⅱ型),(或原始十幼单核细胞)>30%;血片中原粒(I+Ⅱ型)(或原单)细胞>5%,骨髓非红系细胞中原粒细胞(或原始十幼单核细胞)>20%。
(7)巨核细胞白血病(M7)外周血有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原巨核细胞>30%。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实;骨髓造血细胞少时往往“干抽”,活检有原始和巨核细胞增多,网状纤维增加。
ANLL的组织化学染色特征见表33-10。
表-10 ANLL组织化学染色与FAB分型的关系
组化染色 FAB分型
M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
糖原 - - - - - + +/-
苏丹黑 + + + +/- - - -
过氧化物酶 + + + +/- - - -
氯醋酸酯酶 + + + +/- - - +/-
非特异性脂酶 + + + +/- + + +/-
氟化钠抑制 - - - +/- + - +/-

免疫学分型

ANLL的分型主要依靠形态学(包括细胞化学)来区分。免疫学分型的研究进展较ALL慢,主要用于ANLL与ALL的区别。在髓系细胞的分化过程中,CD34出现于粒系-单核系祖细胞(granulocyte-macrophage progenitor cell,CFU-GM),分化至原始粒细胞阶段消失。CD33、CD13见于髓系分化的全过程。HLA-DR存在于CFU-GM和各期单核细胞。幼稚及成熟期粒、单核细胞表面出现CD11b,粒系表达CD15,单核细胞表达CD14。 红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)表达血型糖蛋白A。巨核细胞系表达Ⅱb/Ⅲa/Ib。ANLL的免疫标志见表33-11。一般来说,ANLL的免疫学分型与FAB分型无明显相关,但少数类型有一定相关,如M4/M5表达CD14,M3缺乏HLA- DR抗原。

MIC分型

1986年9月,第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分类标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分ANLL与ALL(表33-12)。
表-11 急性非淋巴细胞白血病FAB分型与膜标志
抗体M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
HLA-DR + + - + + +/- +/-
CD34 + +/- - +/- +/- - +/-
CD33 + + + + + +/- +/-
CD13 +/- + + + + - 未报告
CD14 - +/- - + + - 未报告
CD15 - + +/- + + +/- 未报告
血型糖蛋白A - - - - - + -
血小板Gp Ⅱb/Ⅲ - - - - - - +
a/Ib(J15、AN51,C17)
表12 细胞系列标志(Second MIC,1988)
粒 系 单 核 系 红 系 巨核系 B细胞系 T细胞系
过氧化酶(Pox) 血型糖蛋白A2) 血小板糖蛋白 SmIg3) CD5
CD34 ANAE±F1) Ⅱb/Ⅲa/Ib CyIg4) CD3
CD13 CD34 Spectrin CD19 CD25)
CD13 CD20 CD75)
CD14
1)ANAE±F=α-萘酚醋酸酯酶±氟化物抑制
2)血型糖蛋白A=GlycophorinA
3)SmIg=细胞表面免疫球蛋白
4)CyIg=细胞浆免疫球蛋白
5)CD2,CD7尚可在少数AML的细胞上表达
ANLL的特异染色体改变较ALL多见,常有独立的预后价值。根据染色体异常是否与形态学相关,分为两大类:
(1)与形态学相关的特异性染色体异常(表33-13)。
(2)与形态学无相关的染色体异常(表33-14)。

临床表现

临床表现与ALL相似。但淋巴结、肝、脾肿大不如ALL显著。M3型常合并严重的出血和DIC。牙龈肿胀多见于M5型。皮肤浸润较ALL多见,常见于M5型,且多发生于一岁以内的婴儿。绿色瘤多见于M1、M2型。约10%~20%的病人在初诊时即出现中枢神经系统白血病,以M4、M5型多见,尤以小于1岁的M5型多见。
表13 AML的MIC分类:核型-形态相关性(Second MIC,1988)
核型改变 频率
(%) FAB亚型 建议的MIC命名
t(8;21)(q22;q22) 12 M2 M2/t(8;21)
t(15;17)(q22;q12) 10 M3 M3/t(15;17)
t/(del(11)(q23) 6 M5a(M5b,M4) M5a/t(11q)
inv/del(16)(q22) 5 M4Eo M4Eo/inv(16)
t(q;22)(q34;q11) 3 M1(M2) M1/t(9;22)
t(6;9)(p21-22;q34) 1 M2或M4伴嗜碱细胞增多 M1/t(6;9)
inv(3)(q21q26) 1 M1(M2,M4,M7)伴血小板增多 M1/inv(3)
t(8;16)(p11;p13) <0.1 M5b伴吞噬细胞增加 M5b/t(8;16)
t/del(12)(p11-13) <0.1 M2伴嗜碱细胞增多 M2Baso/t(12p)
+4 <0.1 M4(M2) M4/+4
1)此栏括号内示较少相关
表14 AML的MIC分类:没有特异形态
相关的染色体异常(Second MIC,1988)
核型改变 频率(%) 建议的MIC命名
十8 8 M?/+8
-7 4 M?/-7
7q- 3 M?/7q-
5q- 3 M?/5q-
-y 1 M?/-Y
+21 1 M?/十21
9q- <0.1 M?/9q-
i(17q) <0.1 M?/i(17q)
20q- <0.1 M?/20q-
+22 <0.1 M?/+22
贫血多为正细胞正色素性,多有血小板减少。约20%的患儿白细胞总数>100×109/L,以<1岁的患儿多见。全血减少多见于M,型或由骨髓增生异常综合征(MDS)转变的白血病。
周围血及骨髓中除幼稚细胞增多外,幼稚粒细胞中可见到Auer小体,还可以见到较大的Chediak-Higashi样颗粒。成熟粒细胞常有胞浆颗粒减少或核分叶异常。由于粒细胞的特殊颗粒释放运载VitB12的蛋白增多,血浆VitB12和运钻胺在M3型可增高。M6型中血红蛋白F(HbF)和H(HbH)多增高。末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)多为阴性。

治疗

1.化疗 化疗原则与ALL相仿,分为①诱导缓解治疗;②巩固治疗;③维持治疗;④庇护所预防。
尽管ANLL的化疗有很大改进,但治疗效果远不如ALL。目前治疗方案不统一,差异较大。一般认为疗效较好的方案是蒽环类与Ara-C的联合应用。其他常用的药物有三尖杉酯碱、6-TG阿霉素(Adr)、阿克拉霉素(ACR)、去甲氧基柔红霉素(IDA)、米托蒽醌(NVT)、表鬼臼类(VP16,VM26)、氨苯吖啶(AMSA)等。
(1)诱导缓解治疗 常用的方案有:
①DA方案:DNR 40mg/(m2·d),静脉注射,第1~3天;Ara-C 100~200mg/(m2·d),静脉注射或肌肉注射,12小时一次,第1~7天。
②HA方案:H(高三尖酯碱)4~6mg/(m2·d),静脉注射,第1~7天;Ara-C用法同DA方案。
③DAT(或HAT)方案:6-TG75mg/(m2·d),口服,第1~7天;其余同DA(或HA)方案。
④DAE方案:DNR 20mg/(m2·d),静脉注射,第1~4天及15~18天;Ara-C 150mg/(m2·d),肌肉注射,12小时一次,第1~4天及15~18天;VP16 100~150mg/(m2·d),静脉注射,第1~4及15~18天。
⑤HOAP方案:高三尖杉酯碱4~6mg/(m2·d),静脉注射,第1~7天;VCR 2mg/m2,静脉注射,第1天;Ara-C 100mg/(m2·d),肌肉注射,12小时一次,第1~5天;强的松40mg/(m2·d),口服,每日2次,第1~7天。
一般首选DA方案,多数病人用一个疗程即可获得缓解。M4,M5可首选DAE方案。化疗第10~14天骨髓穿刺。如原始加早幼细胞≥20%,骨髓增生活跃,即可开始第二个疗程。两个疗程间隔2~3周。若应用两个疗程后原始加早幼细胞仍≥20%,则应更换其它方案。
M3的诱导分化治疗 诱导分化治疗是指应用能够促进白血病细胞分化成熟或能够调节白血病细胞表型以增强其对药物敏感性的诱导分化剂。目前应用最有效的是用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(M3型),ATRA已成为M3型白血病诱导缓解的首选药物。用法为45~80mg/m2/d,口服,直至缓解。CR率可达到80%左右。缓解后必须加用联合化疗进一步强化治疗,或RA与化疗交替应用直至停药,否则容易复发。
(2)巩固治疗 目前认为早期强化,采用更大剂量,应用患者以前未用过的新药是缓解后治疗的关键。主要方法是大剂量Ara-C(HD-Ara-C 2g/m2/d,静脉注射)联合蒽环类、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等药物进行强烈序贯治疗,或与有效的诱导方案交替应用,每个疗程4周,共6个疗程(即半年)。
(3)维持治疗 选用COAP、HA、DA、TA中的三个方案,定期序贯治疗。第一年每2个月一个疗程,第二年每3个月一个疗程。至2~21/2年停药。或用巩固治疗方案维持1~2年。
(4)庇护所预防
方法见ALL。
(5)难治与复发病例的治疗 尽管AN-LL的化疗方案近年来有较大进展,但复发率仍很高,长期无病生存率仅35%左右,多数病人最终死于耐药白血病
耐药白血病产生的原因可能为:①原发耐药,即原来存在于体内的耐药细胞亚群因敏感细胞被选择性杀伤而涌现;②继发耐药,即由于药物治疗诱导细胞特性改变,导致耐药性的产生。目前多数学者认为,白血病复发主要是由原发性耐药的白血病细胞亚群所引起。
治疗方案较多,但治疗原则是:①应用与常用药物作用机制不同的新抗白血病药物。如米托蒽醌、5-氮杂胞苷、去甲氧柔红霉素等;②加大剂量;③应用无交叉耐药的现有药物的新组合方案。对于停药复发者仍可采用原治疗方案。
2.骨髓移植ANLL复发率高,因此大多数人主张如有条件应在第一次缓解(CR1)后进行骨髓移植。此时进行BMT治愈率高,复发率较低;由于身体状况尚可,耐受性强,死于并发症者较少,BMT以异基因骨髓移植(allogeneic BMT,allo-BMT)效果最好。CR1进行allo-BMT,其5年无病生存率可达50%左右,第二次缓解(CR2)后进行BMT,5年无病生存率亦可达30%左右。但allo-BMT受HLA配型的限制,难以寻找合适的供髓者。尤其在我国难以广泛开展。自体骨髓移植(autologous BMT,auto-BMT)用于没有合适HLA配型供髓者的患儿,采集缓解期患儿的骨髓,进行体外净化处理,低温保存,再对患儿进行预处理,尽可能杀伤体内的MRLC,然后将采集的骨髓输注给患儿本人。auto-BMT的复发率较高。

预后

预后较ALL差。一般认为,白细胞总数<20×109/L者预后较好。年龄<1岁,尤其合并先天畸形或遗传性疾病的预后多不佳。合并CNSL者多预后不良。预后与亚型有关,M3型预后较好,M5、M6、M,型以及继发于MDS者预后较差。
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