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氧气疗法是指通过给病人吸氧,使血氧下降得到改善,属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压,改善因血氧下降造成的组织缺氧,使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持;也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好,对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。

对象

氧气治疗的对象主要是各种使动脉氧分压下降的患者,包括各种病因造成通气、换气不良的低氧血症及心力衰竭、休克、心和胸外科手术等情况。急性病患者宜及早给氧。

作用

氧气治疗的直接作用是提高动脉氧分压,改善因血氧下降造成的组织缺氧,使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持;也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。给氧的效果因引起血氧下降的原因而异。呼吸系统疾患因动脉血氧分压下降引起的缺氧,给氧后大都有较好的效果;而循环功能不良或贫血引起者,常规给氧只能部分地改善。

指征

氧气治疗的对象主要是各种使动脉氧分压下降的患者,包括各种病因造成通气、换气不良的低氧血症以及心力衰竭、休克、心、胸外科手术后等情况。不同疾病给氧的指征不同,急性病患者给氧宜早。给氧的指征如下:急性缺氧的早期可有明显的烦躁不安、头痛、心率加快;紫绀:因肺部疾患引起紫绀的患者需给氧,但要排除末梢循环、血红蛋白先天性心脏病等因素引起的紫绀;呼吸困难、呼吸过快或过慢,频繁的呼吸暂停;心功能不全或贫血患者。判断给氧的确切指征是动脉氧分压。氧分压在60mmHg(8kPa)以下需给氧。通常氧分压在60mmHg(8kPa)以上时血氧饱和度多在90%以上,大多不需给氧。
有普通给氧和特殊给氧二种方法。
普通给氧方法有三种:
鼻导管或鼻塞给氧。氧流量成人1~3L/min,婴幼儿0.5~1L/min,吸入氧浓度可达30~40%左右,此法只适用于血氧分压中度不降患者,鼻堵塞、张口呼吸者效果不好。
开式口罩。口罩置于患者口鼻前,略加固定而不密闭。氧流量成人3~5L/min,婴幼儿2~4L/min,吸入氧浓度可达40~60%左右。此法较舒适,可用于病情较重,氧分压下降较明显的患者。
头罩给氧。常用于婴儿。将患儿头部放在有机玻璃或塑料头罩内,吸入氧浓度与口罩相似,但所需氧流量更大。此法吸入氧浓度较有保证,但夏季湿热时,罩内温度和湿度都会较室温罩外尤高,患儿感到气闷不适,而影响休息康复。
特殊的给氧方法 有四种:
控制性低流量给氧,用于慢性气管炎肺气肿和慢性肺心病患者合并急性肺部感染和呼吸衰竭时。这些患者血压下降同时常合并通气不足,吸氧后不少病人可因动脉二氧化碳分压增高而意识朦胧,甚至昏迷。为此可采用控制性低流量给氧,每分钟氧流量不要超过 1~2L,或用特制的文图里氏口罩
氧气疗法 氧气疗法
,使吸入氧浓度保持在24~28%,此法可使病人动脉氧分压从有危害的50mmHg(6.7kPa)以下,升到较安全的 60mmHg(8kPa)左右,而不至有二氧化碳潴留加重的危险。
呼吸道持续正压给氧(简称CPAP)。此法对因肺内分流增加所致低氧血症效果明显。适用于新生儿肺透明膜病和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等严重血氧下降患者。“肺内分流”是因肺泡内渗出,肺不张等使肺泡不能通气,流经此部分肺泡的血液未经气体交换而混入动脉血流,形成静动脉混掺的现象。CPAP的主要原理是利用呼吸道保持的正压(特别在呼气时),使已经或将要萎缩的肺泡扩张,避免肺泡早期闭合,改善氧气交换。此法不仅提高氧浓度,而且可以因减少肺内分流而改善换气功能。
机械呼吸给氧。如应用呼吸器时的间歇正压通气给氧(简称IPPV)和呼气终末正压给氧(简称PEEP)。后者的原理和作用与CPAP相同。
高压氧。在2~3个绝对大气压下于特殊加压舱内给患者供氧,主要用于一氧化碳中毒减压病患者。

方式选择

第一,临床上最常见的如COPD等二型呼衰的患者适合低流量给氧,可以通过低氧刺激呼吸中枢。急性一型呼吸衰竭或心源性呼吸困难可以短时间内高流量给氧。
第二,鼻导管吸氧,氧流量不宜超过6L/分。鼻导管吸氧时,是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓,6L/分已能完全预充,提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度,此时,要提高氧浓度需加用储气囊。
第三,应用普通面罩,氧流量应在5-8L/分。氧流量高于5L,才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去,防止CO2重吸收,但氧流量也不宜高于8L,由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充,再提高氧流量,FiO2也不会升高
第四,一般认为,在1个大气压条件下,吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的,吸入
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氧浓度高于60%要注意有可能引起氧中毒,高浓度氧疗时间不宜超过24小时。高浓度氧疗副作用:可导致呼吸抑制,通气量下降,二氧化碳储留;可引起去氮性肺不张;易导致氧中毒性肺损伤;新生儿吸入高浓度氧,还可能引起视网膜的病变及晶状体纤维增殖症,导致失明

有关知识

供氧装置

压缩氧气筒:通过高压将氧气压缩在钢筒或铝合金筒中,是最常用的供氧设备。优点是价格便宜,不存在自然耗失,容易获得;缺点是笨重,相同容积贮氧量比液氧少,需反复充装。且为高压容器,应做好防火、防热、防爆。
液态氧筒:在低温(-183℃)条件下,氧气液化成液体。比相同体积氧气量大得多,且该装置为低压系统,不会爆炸,装置轻便,再充装容易,大型液态氧罐是医院集中供氧的气源,小型携带型液氧罐便于携带,外出用于抢救、旅游或慢性缺氧者使用。缺点是吸收环境中热量造成液氧气化,逐渐泄漏和造成浪费。
氧浓缩器:是一种耗电设备,将空气中氮气(N2)和氧气(O2)分开。大型机适用于医院集中供氧,小型机适合于做长期家庭氧疗。优点是使用安全且较为经济。缺点为需要电源,有一
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定噪音,不能随身携带,需定期保养,购买价格较高。
高压氧仓:将患者置于高压仓内,在1.2-3.0个大气压下给氧,提高吸入氧分压和物理溶解氧含量。该装置硕大,用于医院内治疗,间断使用,主要副作用是应用不当可引起氧中毒

连接装置

鼻导管:吸氧导管经鼻插入,将开口置于鼻咽部,是临床最常用给氧方法,具有简单、价廉、方便、舒适等特点。缺点为吸入氧气浓度受吸气潮气量和流速、呼吸时间比的影响,导管易于堵塞,对局部鼻粘膜有刺激,可引起痰液于燥,且氧流量>7L/min时患者难以耐受。
鼻塞:将吸氧塞置于外鼻孔,减轻对鼻粘膜的刺激。
面罩:面罩吸氧对鼻粘膜无刺激,吸氧浓度较高,缺点为影响患者说话和进食。Veturi面罩可调节吸入氧的浓度,对需控制吸氧浓度者尤宜。
经气管导管或呼吸机:气管插管或切开的患者,在停止机械通气时,可通过气管导管给氧。机械通气者可通过空气混合器提供氧疗。
氧帐或头罩:罩内的氧浓度、气体的湿度和温度均可控制并根据需要调节,吸入氧浓度比较衡定,但耗氧量大较大,设备较复杂。
氧疗的适应证:根据血气分析来定,急性缺氧者,PaO2<60mmHg即是氧疗指征,慢性缺氧者,PaO2<55mmHg为长期氧疗指征,根据基础疾病来定。

病情特点

基础疾病

引起缺氧的病因很多,在进行氧疗时,首先,积极处理基础病变,否则氧疗效果不明显或无效。然后,根据不同基础疾病选择不同的吸氧方式、浓度和时间,注意事项也有所不同。如中枢病变引起自主呼吸微弱或停止,应进行机械通气合并氧疗;气道阻塞者应立即解除气道阻塞,如清除异物、解除喉痉挛,同时给予短时间较高浓度氧疗;慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性发作期应进行持续低
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流量吸氧,缓解期低氧血症者每天15 h以上长期家庭氧疗(LTOT);对于通气/血液失调造成的缺氧,可给予40%-50%的氧吸入,必要时应用持续气道正压(CPAP)或呼气未正压(PEEP)通气技术;急性心肌梗死(AMI)或心力衰竭者常规给予氧疗;心肺复苏时应短时间高浓度氧吸入;大出血引起的失血性休克、分娩时产程过长、严重感染伴高热或高分解代谢也应给予氧疗。第三,有些疾病引起的缺氧常规氧疗无效,如氰化物中毒、一氧化碳中毒和血红蛋白异常等。

缺氧发病机制

①吸入气中氧分压降低,提高吸氧浓度即可纠止缺氧。②肺泡通气不足,必须改善通气,同时氧疗,应防止氧疗引起血二氧化碳(PCO2)升高。③通气/血流比例失调,氧疗有一定效果,同时积极改善通气/血流比,如应用PEEP、控制肺部感染、吸痰、使用支气管解痉剂等。④弥散障碍,吸入氧气一般有效。③动-静脉分流,氧疗效果差,主要措施是减少肺内分流。 组织缺氧类型:①组织缺氧存在低氧血症,通过治疗基础病合并氧疗往往有效。②组织缺氧不存在低氧血症,若是循环障碍或需氧增加给予氧疗有效,细胞氧合障碍或血红蛋白变性氧疗效果不佳或无效。

缺氧的程度

一般根据动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)来判断低氧血症的严重程度。PaO2和SaO2既是氧疗指证,又是指导氧疗和考核氧疗效果的指标。当然,必须指出,慢性低氧血症患者虽然 PaO2<50mmHg,也不一定发生组织缺氧。而循环障碍、血红蛋白变性或细胞氧合障碍者即使存在严重组织缺氧,PaO2和SaO2仍可能正常或仅有轻度异常。

患者的特点

未成熟早产儿,体内维生素A和维生素水平低下,对高浓度氧特别敏感,可引起视网膜病变,眼晶状体纤维增殖症,不宜进行高浓度氧疗;老年人因肺内分流量随年龄增高而增加,故60岁以上患者容易发生低氧血症,一旦发生也往往比较重。

效果监测

总述

氧疗的方法很多,不同方法各有利弊,在氧疗方式选择上应遵循的基本原则:从简单到复杂,从无创到有创,及时监测和调整,以能尽快达到改善缺氧为目的。因此在氧疗期间对氧疗效果的监测显得十分重要,氧疗监测主要包括以下几个方面:

FiO2的监测

FiO2是决定氧疗效果的主要因素,对FiO2进行实时监测应该是十分必要的,但目前只有在部分呼吸机上可以实现对FiO2的监测,在非机械通气方式氧疗时均无法监测FiO2,只能依靠氧流量来估算。

全身状况的监测

主要监测动脉血压、心率、呼吸频率、紫绀以及神志和精神状况的变化。如氧疗后患者心率变慢、呼吸频率下降、血压上升且平稳、呼吸困难好转、末梢循环改善、尿量增加、皮肤红
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润变暖、紫绀减轻或消失等,均表明氧疗效果良好,反之提示病情恶化,氧疗未达到效果。
上述症征的临床观察不受条件限制,简便易行,但应对上述因素综合考虑后判断氧疗效果。

经皮血氧饱和度(SpO2)监测

SpO2亦称脉氧计(pulse oximeter)是一种无创经皮连续监测动脉血氧饱和度的方法,是目前临床中最常用的简便直观的监测方法。可连续观察数天而对患者毫无损害,尤其适用于严重缺氧患者氧疗的监测。当血氧饱和度在65%~100%之间时,SpO2与SaO2呈高度直线正相关。当PaO2在35~60mmHg之间,此时SaO2处于氧合血红蛋白解离曲线的陡峭段,随PaO2变化SaO2变化很敏感。但当PaO2>60mmHg时,SaO2已超过90%,此时解离曲线进入平坦段,SpO2测定灵敏度性大为降低。当SaO2低于65%时,SpO2读数则又偏高。
影响SpO2监测的因素:①局部血流灌注不良、甲床增厚、皮肤色素沉着等均使SpO2低于SaO2。②血中碳氧血红蛋白(COHb)含量的影响,当COHb大于9%时,SpO2约增高7%。③血胆红质增高等会影响测定结果。

动脉血气(ABG)监测

ABG是目前评价氧疗效果最为准确可靠的方法,ABG可提供PaO2、PaCO2、HCO3-、pH、SaO2等多种氧合及代谢参数,PaO2升高是反映氧疗效果最直接指标。ABG不足是需要反复抽血及不能实时连续监测。
近年来已开展了连续测定PaO2的方法,通过将一根含有极谱氧电极的导线插入动脉内。在新生儿,导管电极系统已提供了准确可靠PaO2值。但此法至今不能在临床上广泛应用的原因是:潜在电的危险,测定时需要频繁的反复校正以及损伤动脉壁的可能性。

经皮氧分压测定(TcPO2)

TcPO2是通过直接测定从皮肤逸出的氧量来反映PaO2,TcPO2可大致反映PaO2的变化。方法是将氧电极紧贴于皮肤上加温,使局部微循环血管扩张,用微型电极直接测出通过半透膜进入电极内的PO2。
TcPO2的测定结果明显受皮肤性质、局部温度、血流灌注等因素影响。在循环正常情况下,新生儿和婴幼儿的测定结果较准确和可重复,TcPO2与PaO2的相关系数可达到0.99。成人的皮肤较厚,TcPO2的测定结果即变异较大,虽然TcPO2与PaO2呈显著正相关,但相关系数0.65~0.96,TcPO2比PaO2降低10%~20%甚至更多。TcPO2的变化既和PaO2有关,又和微循环血流灌注有关,当灌注正常时,TcPO2能基本反映PaO2水平。如PvO2基本正常而TcPO2显著降低,即反映了组织灌注功能低下,见于心力衰竭和休克等情况。严重低血压、贫血、低温、酸中毒等均会使TcPO2下降。由于影响因素较多、测定值不稳定等原因,目前还没有把TcPO2作为氧疗的常规临床监测指标。

其他监测方法

尚有其他一些监测方法,如用混合静脉血氧分压作为组织平均PO2指标、用微电极技术测定组织或细胞内PO2、用近红外光照射技术测定细胞内氧的利用情况等,这些方法目前均处于实验研究阶段,具有很大的局限性,目前尚无法进入到临床应用。

并发症

总述

氧疗与其他药物治疗一样,在发挥治疗作用的同时,如应用不当亦可出现毒副作用,对此应该引起重视。氧疗对机体的危害主要有如下几方面:

CO2潴留

伴有PaCO2增高的呼吸衰竭患者在氧疗后,常出现PaCO2进一步升高。对于通气不足为主的呼吸衰竭患者,当FiO2增加到25-30%时,部分患者的PaCO2可升高20-40mmHg。发生CO2潴留主要与氧疗后缺氧对呼吸中枢的兴奋作用减低、每分钟通气量减少及通气/血流比例进一步失调等因素有关。此时应尽量减少FiO2(即采用低流量吸氧,限制氧流量为1-2L/min),同时加强病情观察和血气监测,当PaCO2迅速升高时应及时采用机械通气治疗。

吸收性肺不张

呼吸道不完全阻塞的患者,在吸入较高浓度氧后,局部肺泡内的氧被吸收后,易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括:FiO2尽量小于60%、如行机械通气应加用PEEP、鼓励患者排痰以保持局部气道通畅

氧中毒

氧中毒是氧疗最主要的毒副作用,尽管发生率很低,但发生后危害严重,应引起重视。氧中毒导致急性肺损伤,出现类似ARDS样改变,临床主要表现为气管支气管炎、ARDS、无气肺不张和影响儿童的肺发育等,还可累及中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统及视网膜。尚无发对氧中毒进行早期诊断,也缺乏特效的治疗方法。氧中毒系医源性疾患,最好的治疗是预防,限制高浓度吸氧是临床上有效预防氧中毒的方法。
引起氧中毒的唯一原因是长时间高浓度吸氧,但究竟给氧浓度的安全界限是多少,至今认识尚未完全一致。普遍认为常压下吸氧浓度在60%以下是安全的,不会引起氧中毒。临床观察表明常压下吸入纯氧6小时就可能出现呼吸道粘膜的损伤,吸纯氧超过24小时即可发生氧中毒的典型改变。临床中进行无创氧疗时,FiO2很难超过60-80%,同时有研究表明危重病患者的肺可能比正常肺能更好耐受氧的损伤作用,因此在常规氧疗时(如经鼻或面罩氧疗时)不必担心会发生氧中毒。但在机械通气时,由于此时FiO2能得到有效保证,因此应尽量将FiO2控制在60-80%以下,以防止60-80%氧中毒发生。

注意事项

给氧只是一种对症疗法,给氧同时必须治疗引起血氧下降的原发病;同时改善通气功能,以利二氧化碳的排出;为了保证足够的氧供应,还需注意心功能的维持和贫血的纠正;急性病人给氧时要使动脉血氧分压维持在正常范围(80~100mmHg,即10.7~13.3kPa),慢性病人氧分压维持在 60mmHg(8kPa)以上即可。
长时间吸入60%以上高浓度的氧,氧自由基可损害细胞 DNA,影响体内一些酶系统,抑制细胞内(尤其是线粒体内)的代谢反应过程,使肺部发出病理改变。氧中毒可以是形成ARDS的重要因素。早期肺部出现以渗出为主的病理变化,临床上可有胸闷、咳嗽、呼吸道刺激症状等,病程2周以上,出现以增殖为主的病理变化,临床上紫绀和呼吸困难加重。氧中毒目前缺乏有效治疗方法,关键在于预防,长时间给氧,吸入氧浓度不要超过50~60%。

重点点评

吸氧导管必须放置在有效部位

这一问题看似简单,但常常在临床中被忽视,严重影响氧疗效果,甚或延误抢救时机。临床抢救中,在气管插管后仍将吸氧管留置在鼻腔的现象屡见不鲜,这如何能达到氧疗的目的呢?由于氧疗时患者情况差别较大,应特别强调的是一定要注意保证患者能切实把氧气吸入到肺内,这样才能达到氧疗效果。如患者以张口呼吸为主时,应将吸氧管放置在口腔内而不是鼻腔内,此时如使用鼻塞式吸氧管,应将鼻塞部分剪去以免其误吸入气管。气管插管或气管切开时应将吸氧管置入到插管内并固定,在固定吸氧管时应注意不要堵塞插管管口。

氧中毒认识上的误区

临床中往往过度夸大氧疗可能引起的氧中毒,在非呼吸机给氧的情况下(即开放式给氧时)很难发生氧中毒,因为在常压开放式给氧时,FiO2很难大于0.6。即便是呼吸机给氧时,应该首先考虑保证PaO2不低于50-60mmHg,在保证PaO2的前提下尽可能降低FiO2。如果PaO2得不到保证,应用纯氧通气也是完全合理的,相对于维持生命而言,氧中毒可不予考虑。因为严重缺氧可迅速使患者死亡,此时如因顾虑发生氧中毒而限制FiO2是十分机械的做法。比如在心肺复苏时,应尽可能采用高浓度氧或纯氧来维持通气,以尽可能提高和保证组织供氧,当然复苏成功后应根据情况及时将FiO2调整到安全范围。

吸氧浓度估算问题

鼻导管及普通面罩吸氧时,受患者呼吸深度频率等影响,即便在氧流量相同情况下,不同患者吸入气氧浓度差别较大。根据公式Fi02(%)=21十4×给氧流速(L/min)的计算结果,计算求得的Fi02只是个大概值,实际Fi02数值常低于计算值,而且随流量增加两者差距增大。此时无论如何增加给氧流速,实际Fi02很难提高到50%以上。由此可见鼻导管及普通面罩吸氧时是不会引起氧中毒的。

监测氧疗效果及时对氧疗方案进行调整

氧疗效果几乎是即刻效应,在氧疗开始后20分钟即可达到比较充分的疗效。因此对疗效的及时监测显得十分重要,应根据疗效及时调整氧疗方法和氧流量,以尽快把PaO2提高到可接受水平(60mmHg以上)。如普通氧疗在短时间内不能有效纠正缺氧,应尽快建立人工气道进行机械通气。

注意吸入气的湿化

从压缩氧气瓶内放出的氧气,湿度常低于4%,应注意气体的湿化。低流量给氧一般用泡式湿化瓶,高流量给氧宜用更有效的湿化器对吸入气进行湿化。

预防交叉感染

所有供氧装置,给氧装置,包括鼻导管、鼻塞、面罩、湿化器等一切氧疗用品均应定期消毒,一般专人使用。更换给别的患者应用时,更要严格消毒。

重视全面综合治疗

应该认识到,氧疗只能暂时缓解或改善机体的缺氧,而不能消除缺氧的根本原因,因此氧疗只是预防缺氧的一种暂时性治疗措施,并不能代替对引起缺氧病因的治疗。因此在进行氧疗纠正低氧血症和组织缺氧的同时,应对导致缺氧的基础疾病进行积极治疗,如控制感染、消除气道的痉挛、维持患者的水、电解质平衡等。
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