急性呼吸衰竭 百科内容来自于: 百度百科

急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿,出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等,呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等,在短时间内引起严重气体交换障碍,产生缺O2或合并CO2潴留。起病急骤,病情发展迅速,须及时抢救才能挽救生命。近年来,成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见,因病情变发展迅速,机体未能有很好的代偿如不及时抢救,会危及患者生命。

病因

因多种突发因素,如脑炎,脑外伤,电击,药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎,急性多发性神经根炎,重症肌无力等。
  

临床表现

1.呼吸困难
表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
2.发绀
是缺O 2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
3.精神神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O 2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO 2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO 2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
4.血液循环系统症状
严重缺O 2和CO 2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。
5.消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。

检查

1.动脉血氧分压(PaO2
PaO 2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
2.动脉血氧饱和度(SaO2
在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O 2程度。
3.动脉血氧含量(CaO2
4.动脉血二氧化碳分压(PaCO2
PaCO 2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
5.pH值
低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。
6.二氧化碳结合力(CO2CP)。
  

诊断

1.有导致急性呼吸衰竭的原发疾病或其他诱因存在。
2.有不同程度的呼吸困难和青紫征等。
3.血气分析:①Ⅰ型呼衰时PaO 2≤6.67kPa(换气障碍)。②Ⅱ型呼衰时婴幼儿PaO 2≤6.67kPa,PaCO 2≥6.67kPa.③儿童PaO 2≤8kpa,PaCO 2≥6.67kPa。
  

鉴别诊断

1.急性呼衰
是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因引起通气或换气功能严重损害。突然发生呼衰的临床表现如:脑血管意外药物中毒,抑制呼吸中枢,呼吸肌麻痹,肺梗塞等。因机体不能很快代偿如不及时抢救会危及患者生命。
2.慢性呼衰
多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等。其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O 2或伴CO 2潴留,但通过机体代偿适应仍能从事个人生活活动称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺CO 2、O 2潴留和酸中毒的临床表现称为失代偿性慢性呼衰。

治疗

1.建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。
2.氧疗
是通过提高肺泡内氧分压,增加氧气弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
3.增加通气量、减少CO2潴留。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
5.合理使用利尿剂
在处理呼吸衰竭时,合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质,特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。
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- 来自原声例句
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