外周免疫耐受 百科内容来自于: 百度百科

外周耐受形成机制

1、克隆清除和免疫忽视。
对外周组织特异性自身抗原应答的T或B细胞克隆,不能均在胸腺/骨髓中被消除,它们离开胸腺后,存在于外周淋巴器官和组织中,有机会接触自身抗原,如T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原具有高亲和力,且这种组织特异自身抗原浓度高者,可经抗原提呈细胞(APC)提呈,但此类未经活化的APC表达的辅助刺激分子很少,不能提供第二信号,致此类被自身抗原活化的T细胞发生凋亡,克隆清除。
如T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原的亲和力低,或者这类抗原自身浓度很低,虽由活化的APC提呈,因缺乏第二信号,不足以活化相应的初始T细胞,这种自身应答的T细胞克隆与相应组织特异抗原并存,在正常情况下,不引起自身免疫疾病的发生,称为免疫忽视(immunological ignorance)。若将免疫忽视细胞以适宜量的自身抗原刺激,仍可致免疫正常应答。
2、克隆无能及不活化。
在外周免疫耐受中,自身应答细胞通常以克隆无能或不活化状态存在。克隆无能和不活化由多原因所致,最常见者是不成熟树突状细胞(iDC)提呈的自身抗原,虽经过TCR-CD3活化,产生第一信号,但iDC不充分表达B7和MHCⅡ类分子,且不能产生IL-12,不能产生第二信号。
部分无能细胞易发生凋亡,而被克隆清除;部分克隆无能淋巴细胞仍能长期存活,在IL-2提供下,可进行克隆增殖,进行免疫应答,导致自身疾病。
自身应答B细胞也以类似原因,呈免疫耐受状态。无能B细胞寿命较短,易由FasL+ Th细胞诱导表达Fas,而导致细胞凋亡,克隆清除。故B细胞耐受持续较短。
3、免疫调节细胞作用。
主要为CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞,其具有负调节作用。经细胞间的直接接触,抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答。
4、细胞因子作用。
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- 来自原声例句
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