味觉 百科内容来自于: 百度百科

味觉是指食物在人的口腔内对味觉器官化学感受系统的刺激并产生的一种感觉。 从味觉的生理角度分类,传统上只有四种基本味觉:酸、甜、苦、咸;直到最近,第五种味道鲜才被大量这一领域的作者所提出。 因此可以认为,目前被广泛接受的基本味道有五种,包括:苦、咸、酸、甜以及鲜味。他们是食物直接刺激味蕾产生的。 在五种基本味觉中,人对咸味的感觉最快,对苦味的感觉最慢,但就人对味觉的敏感性来讲,苦味比其他味觉都敏感,更容易被觉察。味觉经面神经,舌神经和迷走神经的轴突进入脑干后终于孤束核,更换神经元,再经丘脑到达岛盖部的味觉区。

味觉的概念与分类

味觉是指食物在人的口腔内对味觉器官化学感受系统的刺激并产生的一种感觉。就生理上来说,基本的味觉仅包含咸、甜、苦、酸、鲜五种,人的几种基本味觉来自我们的舌头上的味蕾,舌头前部,即舌尖有大量感觉到甜的味蕾,舌头两侧前半部负责咸味,后半部负责酸味,近舌根部分负责苦味。实际上我们舌头上的味蕾可以感觉到各种味道,只是有不同的敏感度。辣不属于味觉,乃属于痛觉,它能直接刺激我们的舌头或皮肤的神经。所以基本味觉只有五种。不过,就实际生活不同地域的人对味觉的分类不一样。
日本:酸、甜、苦、辣、咸
欧美:酸、甜、苦、辣、咸、金属味、钙味(未确定)
印度:酸、甜、苦、辣、咸、涩味、淡味、不正常味
中国:酸、甜、苦、辣、咸、鲜、涩。
准确来说,辣味并不是一种味道,而是一种刺激,就像你把切好的辣椒放在眼睛旁边会感觉到刺激,切洋葱的时候,感到眼睛很辣,就是因为辣是一种刺激。
从味觉的生理角度分类,只有五种基本味觉:酸、甜、苦、咸、鲜,他们是食物直接刺激味蕾产生的。其中酸和咸是由感受器的离子通道接收的,而甜、苦、鲜则属于一种G蛋白偶联受体
辣味:食物成分刺激口腔黏膜、鼻腔黏膜、皮肤、和三叉神经而引起的一种痛觉。这是人体的自我保护机能,在婴幼儿时期,辣的食品会被当成一种有害的物质被排斥,这也是成人吃辣过度后,上吐下泻的原因。
涩味:食物成分刺激口腔,使蛋白质凝固时而产生的一种收敛感觉。涩味不是食品的基本味觉,而是刺激触觉神经末梢造成的结果。

味觉的生理基础

A 味觉产生的过程 呈味物质刺激口腔内的味觉感受体,然后通过一个收集和传递信息的神经感觉系统传导到大脑的味觉中枢,最后通过大脑的综合神经中枢系统的分析,从而产生味觉。不同的味觉产生有不同的味觉感受体,味觉感受体与呈味物质之间的作用力也不相同。
B 味蕾 口腔内感受味觉的主要是味蕾,其次是自由神经末梢,婴儿有10000 个味蕾,成人几千个,味蕾数量随年龄的增大而减少,对呈味物质的敏感性也降低。味蕾大部分分布在舌头表面的乳状突起中,尤其是舌黏膜皱褶处的乳状突起中做密集。味蕾一般有40-150 个味觉细胞构成,大约10-14 天更换一次,味觉细胞表面有许多味觉感受分子,不同物质能与不同的味觉感受分子结合而呈现不同的味道。一般人的舌尖和边缘对咸味比较敏感,舌的前部对甜味比较敏感,舌靠腮的两侧对酸味比较敏感,而舌根对苦、辣味比较敏感。人的味觉从呈味物质刺激到感受到滋味仅需1.5-4.0ms,比视觉13-45ms,听觉1.27-21.5ms,触觉2.4-8.9ms 都快。

味的阈值

在四种基本味觉中,人对咸味的感觉最快,对苦味的感觉最慢,但就人对味觉的敏感性来讲,苦味比其他味觉都敏感,更容易被觉察。
阈值:感受到某中成为物质的味觉所需要的该物质的最低浓度。常温下蔗糖(甜)为0.1%,氯化钠(咸)0.05%,柠檬酸(酸)0.0025%,硫酸奎宁(苦)0.0001%。
根据阈值的测定方法的不同,又可将阈值分为:
绝对阈值:是指人从感觉某种物质的味觉从无到有的刺激量。
差别阈值:是指人感觉某种物质的味觉有显著差别的 刺激量的差值。
最终阈值:是指人感觉某种物质的刺激不随刺激量的增加而增加的刺激量。

影响味觉的因素

①物质的结构:
糖类—甜味,酸类—酸味,盐类—咸味,生物碱—苦味。
②物质的水溶性:
成为物质必须有一定的水溶性才可能有一定的味感,完全不溶于水的物质是无味的,溶解度小于阈值的物质也是无味的。水溶性越高,味觉产生的越快,消失的也越快,一般呈现酸味、甜味、咸味的物质有较大的水溶性,而呈现苦味的物质的水溶性一般。
③温度:
一般随温度的升高,味觉加强,最适宜的味觉产生的温度是10-40℃,尤其是30℃最敏感,大于或小于此温度都将变得迟钝。温度对成为物质的阈值也有明显的影响。
25℃:蔗糖0.1%,食盐0.05%,柠檬酸0.0025%,硫酸奎宁0.0001%
0℃:蔗糖0.4%,食盐0.25%,柠檬酸0.003%,硫酸奎宁0.0003%。
④味觉的感受部位
甜味的味觉感受敏感部位在舌尖,苦味在舌根,咸味在舌侧前端,酸味在舌侧后端。
⑤味的相互作用
两种相同或不同的成为物质进入口腔时,会使二者上午呈味味觉都有所改变的现象,称为味觉的相互作用。
A 味的对比现象:
指两种或两种以上的呈味物质,适当调配,可使某中呈味物质的味觉更加突出的现象。如在10%的蔗糖中添加0.15%氯化钠,会使蔗糖的甜味更加突出,在醋酸心中添加一定量的氯化钠可以使酸味更加突出,在味精中添加氯化钠会使鲜味更加突出。
B 味的相乘作用:
指两种具有相同味感的物质进入口腔时,其味觉强度超过两者单独使用的味觉强度之和,又称为味的协同效应。甘草铵本身的甜度是蔗糖的50 倍。但与蔗糖共同使用时末期甜度可达到蔗糖的100 倍。
C 味的消杀作用:
指一种呈味物质能够减弱另外一种呈味物质味觉强度的现象,又称为味的拮抗作用。如蔗糖与硫酸奎宁之间的相互作用。
D 味的变调作用:
指两种呈味物质相互影响而 导致其味感发生改变的现象。刚吃过苦味的东西,喝一口水就觉得水是甜的。刷过牙后吃酸的东西就有苦味产生。
E 味的疲劳作用:
当长期受到某中呈味物质的刺激后,就感觉刺激量或刺激强度减小的现象。

引起味觉改变的药物

抗抑郁药
三环类抗抑郁药中的阿米替林、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪、多虑平和丙咪嗪;5-羟色胺再摄取抑制剂氟甲沙明
苯妥英、苯二氮卓类、锂盐
镇静催眠药
三唑仑、氟硝西泮、氟西泮、佐匹克隆
抗震颤麻痹药
赛利吉林(优麦克斯)、左旋多巴等
抗微生物药
阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、地红霉素、克林霉素、阿奇霉素、诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等
抗真菌药
特比萘芬、伊康唑、氟康唑、灰黄霉素
抗病毒药
无环鸟苷;抗HIV核苷类药物,如齐多夫定等;蛋白酶抑制药,印地那韦等
消炎镇痛药
双氯芬酸,甲氯芬那酸,布洛芬、双氯灭痛、消炎痛
降糖药
二甲双胍、阿卡波糖、伏格列波糖;磺酰脲类;如格列吡嗪
抗高血压药
血管紧张素转换酶抑制剂,如卡托普利,依那普利等;血管紧张素2拮抗剂,如氯沙坦、洛沙坦等;各种钙拮抗剂,如心痛定等;硝酸酯类:硝酸异山梨醇酯;其它,二氮嗪,胍已啶
抗高血脂药物
他汀类,如辛伐他汀;普罗布考
乙胺碘呋酮、慢心律、恩卡尼、利多卡因注射液等
利尿药
速尿、乙酰唑胺
平喘药
异丙托溴胺
抗溃疡药
奥美拉唑;铋剂,如枸橼酸铋钾
甲高用药
磺脲嘧啶类,如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶
甲低用药
碘化钾(长期服用:口中金属味),碘化油胶丸(中毒症状:口内铜腥味)
抗类风湿药
D-青霉胺
抗高尿酸血症药
抗癌药
顺珀,阿霉素,卡培他滨,希罗达等,癌症患者经化疗后有36%-71%出现味觉改变
维生素
Vit D2、D3(中毒早期症状:口内有金属味等)
重金属及其制剂
砷、汞、铅(中毒症状:口内金属味)
消毒剂
高锰酸钾(中毒症状:口内金属味)
另外,氨硫脲抗结核药和山梨醇铁注射液也可能引起口中的味觉改变(金属味)
致病机理
药物通过直接或间接途径影响味觉感受器而导致味觉障碍,已知的途径可能有:药物本身的味道;通过直接的或继发过程(例如酸通过胃食管反流)而损害味觉受体;免疫抑制和有关的后遗症(如口腔念珠菌病)的影响;紊乱的神经元冲动散播(如通过影响钙内流,使外周神经元脱髓鞘);神经递质功能改变;与味觉相关的更高级的感觉信息过程改变;口腔黏膜的干燥限制了化学物质通过受体部位;抗精神病药物可致口腔干燥综合征而影响味觉;改变唾液和黏液成分的产生和化学组成,虽然唾液的基本作用是提供口腔水分并起滑润作用,但它对于缓冲酸碱及增加可溶性化学物质到味觉受体是必需的;在药物所致味觉功能低下的患者中,约50%的患者血清锌浓度是降低的,其原因可能是药物及其代谢产物与锌形成水溶性络合物,或某些药物增加尿中锌的排泄,从而导致体内锌不足而引起味觉障碍。
预防与处理
预防应从多方面入手。首先,可改变饮食结构,多食富含锌的食物,如牡蛎、猪血、猪肝、肉类、芝麻、松蘑、黄豆等。其次,测定血锌浓度,如果血锌浓度低可通过加服锌制剂以提高血清锌浓度。第三,如果明确了致味觉障碍的药物,应在医生的指导下减量使用看能否改变味觉障碍状况,如无效则换用作用相同而致味觉障碍作用低或无此作用的药物。

味觉传导

舌前2/3味觉感受器所接受的刺激,经面神经鼓索传递;舌后1/3的味觉由舌咽神经传递;舌后1/3的中部和软腭,咽和会厌味觉感受器所接受的刺激由迷走神经传递.味觉经面神经,舌神经和迷走神经的轴突进入脑干后终于孤束核,更换神经元,再经丘脑到达岛盖部的味觉区.
味觉的分布主要有:舌头中间、舌根、舌尖和舌两侧。

生物学机理

苦味形成的生物学机理

苦味是由含有化学物质的液体刺激引起的感觉。味觉的感受器是味蕾,味蕾呈卵圆形,主要由味细胞和支持细胞组成,味细胞顶部有微绒毛向味孔方向伸展,与唾液接触,细胞基部有神经纤维支配。味觉的形成机理是:分布于味蕾中味细胞顶部微绒毛上的苦味受体蛋白与溶解在液相中的苦味质结合后活化,经过细胞内信号传导,使味觉细胞膜去极化,继而引发神经细胞突触后兴奋,兴奋性信号沿面神经、舌咽神经或迷走神经进入延髓束核,更换神经元到丘脑,最后投射到大脑中央后回最下部的味觉中枢,经过神经中枢的整合最终产生苦味感知。

呈酸生物机理

酸味是由H+刺激舌粘膜而引起的味感,AH酸中质子H+是定味剂,酸根负离子A-是助味剂,酸味物质的阴离子结构对酸味强度有影响:有机酸根A-结构上增加羟基或羧基,则亲脂性减弱,酸味减弱;增加疏水性基因,有利于A-在脂膜上的吸附,酸味增强。

呈辣味机理

辣味刺激的部位在舌根部的表皮,产生一种灼痛的感觉,严格讲属触觉,辣味物质的结构中具有起定味作用的亲水基因和起助味作用的疏水基因,而且辣味物质属于刺激性物质,可促进食欲、帮助消化。

甜味形成的生物学机理

甜通常是指那种由糖引起的令人愉快的感觉。某些蛋白质和一些其它非糖类特殊物质也会引起甜味。甜通常与连接到羰基上的醛基和酮基有关。甜味是通过多种G蛋白耦合受体来获得的,这些感受器耦合了味蕾上存在的G蛋白味导素。

鲜味形成的机理

鲜味是一种非常可口的味道,有L-谷氨酸所诱发,鲜味受体膜外段-的结构类似于捕蝇草,由两个球形子域构成,两个域由3股弹性铰链连接,形成一个捕蝇草样的凹槽结构。L-谷氨酸结合与凹槽底部近铰链部位。IMP则结合与凹槽开口附近。研究人员对鲜味受体的形状进行了少许的改动,发现了一种特殊的变构效应,即IMP结合于L-谷氨酸附近的部位可以稳定VFT闭合构象,增强L-谷氨酸与味觉受体结合的程度及鲜味味觉。

杂志

简介
国内首本美食电子杂志
国内首本美食电子杂志
$firstVoiceSent
- 来自原声例句
小调查
请问您想要如何调整此模块?

感谢您的反馈,我们会尽快进行适当修改!
进来说说原因吧 确定
小调查
请问您想要如何调整此模块?

感谢您的反馈,我们会尽快进行适当修改!
进来说说原因吧 确定